АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Х. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА)

ДОА - наиболее распространенное системное заболевание костно-мышечной системы, преимущественно хрящевых структур синовиальных суставов. В России им страдают около 15 млн. человек (10-12% населения страны) с темпом прироста заболеваемости около 20% в год. В 1986 году подкомитет по ОА Американской коллегии ревматологов предложил определять ОА как гетерогенную группу состояний, протекающих с симптомами и знаками вследствие нарушения целостности суставного хряща и субхондральной кости.

В 1994г. на рабочем совещании «Новые перспективы изучения ОА» дано определение ОА как группа различных заболеваний разной этиологии, имеющих одинаковые биологические, морфологические и клинические исходы, при которых в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы. В зарубежной медицинской литературе вместо ОА употребляется термин «остеоартрит», подчеркивающий важную роль воспалительного компанента в развитии и прогрессировании процесса. Подтверждением этого является увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов даже в отсутствии классических признаков воспаления (нейтрофильная и макрофагальная инфильтрация и др.). ДОА возникает вследствие взаимодействия многих генетических и средовых, включая травматические, факторов, в т.ч. нарушения обмена веществ, чаще вследствие гиперхолестеринемии, которая рано или поздно приводит к развитию дегенеративных изменений в суставах, в периартикулярной ткани, что сочетается с атеросклеротическим поражением сосудов, особенно коронарных. На ранних стадиях заболевания хрящ толще, чем в нормальном суставе, но при прогрессировании ОА развивается его истончение, он становится более рыхлым, могут появляться глубокие трещины, простирающиеся до кости. Часто эти изменения наблюдаются только в одной части суставной поверхности – области, несущей нагрузку, но, несмотря на свою внешнюю интактность, биохимически он не соответствует норме, в нем повышаются катаболические процессы (рис. 6).

Рис. 6

Клинико-рентгенологическое проявления суставной патологии при ОА очень сходны с таковыми при хондрокальцинозе. Приступы артрита возникают с различной частотой, у отдельных лиц могут повторяться 1-2 раза в месяц. Продолжительность обострения от 3 до 30 дней. Воспалительные изменения в суставах в этот период, как правило, мало выражены: нет повышения температуры тела, озноба, увеличения СОЭ, проходит спонтанно, после чего обычно не остается каких-либо изменений в суставах. У большинства больных выявляются изменения также в периартикулярных тканях с деформацией суставов, особенно отчетливо в пяточном сухожилии.

Остеоартроз встречается не только у лиц старшего возраста, но также у лиц среднего и молодого возраста, что и обусловливает его социальную значимость.

Разделение ДОА на первичный, этиология которого не выяснена, и вторичный, возникающий после травмы, воспаления, следует считать условным, поскольку в основе развития обеих форм лежат одни и те же патогенетические факторы. Гипокинезия и гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводят к развитию гипоксии суставных тканей. В этих условиях не только увеличенная, но и нормальная физическая нагрузка на суставы может стать причиной развития остеоартроза. Патологический процесс развивается в зависимости от предрасполагающих факторов. Например, продолжительная микротравматизация, как и физическая перегрузка, прежде всего, вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, поражение которой резко сказывается на ее функции, а в дальнейшем обусловливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани, которая, как известно, питается диффузным путем.

В основе развития ДОА при нарушении липидного, пуринового и пигментного обмена лежит другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в хрящевой ткани возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения: остеосклероз эпифиза (остеофиты, субхондральный остеосклероз) и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели). Кроме того, у большинства больных с ожирением и подагрой значительно увеличена масса тела, что является перегрузкой для суставов.

Важным фактором развития ДОА - гипермобильность и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей вследствие аномалии или травмы (смещение оси, разрыв связки) сустава и позвоночника, воспаления (расслабление связочного аппарата и других образований), что приводит к уменьшению опорной поверхности сустава и, следовательно, к гиперпрессии суставного хряща. В этих случаях нагрузка на суставной хрящ возрастает в 2-3 раза и более. Кроме перечисленных, имеются и другие механизмы развития остеоартроза, еще мало изученные: аллергический, иммунный, гормональный и др.

Таким образом, генерализованными факторами развития ОА являются: преимущественно пожилой возраст, отягощенный семейный анамнез, избыточная масса тела, ранняя менопауза, овариэктомия, сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, курение, а локализованными: нестабильность\гипермобильность суставов, аномалия суставной поверхности (врожденная\приобретенная), травма и специфическая физическая нагрузка.

Клиника: ДОА имеет много общих признаков с артритом: боль, опухание сустава, ограничение движений, часто незначительное повышение СОЭ. Однако детальное изучение анамнеза болезни (суточный ритм болей, их продолжительность, интенсивность, время появления и продолжительность сохранения припухлости в суставах, профессия, другие нарушения в организме и т.д.) позволяет, не прибегая к сложным анализам и инструментальным исследованиям, установить достоверный диагноз. Продолжительное время (иногда до 10 лет) единственным симптомом остеоартроза являются боли в суставе, которые возникают при движении, физической нагрузке, ходьбе, в конце рабочего дня, при перемене погоды. В первые годы заболевания интенсивность и продолжительность артралгии зависят от степени выраженности и длительности воздействия провоцирующего фактора. В более поздней стадии артралгия может возникать при малейшей физической нагрузке и долго сохраняться и в состоянии покоя и обусловлено грубыми дегенеративно-дистрофическими нарушениями, которые часто сопровождаются четкой воспалительной реакцией - вторичным синовитом.

Если в дебюте ДОА боли в суставах возникают вследствие гипоксии и накопления молочной кислоты в тканях сустава, то позже - в местах прикрепления связок и капсулы, а также - воспаления периартикулярных тканей. Появляются так называемые стартовые боли в результате несоответствия быстрого нарастания запроса в тканевом дыхании способности микроциркуляторного русла обеспечить ткани кровью. Обычно больные приспосабливаются к этому состоянию и первые 15-20 шагов, а то и больше делают медленно, спокойно и в отсутствие болевых ощущений постепенно усиливают темп. Как правило, спустя 1,5-2 ч ходьбы или работы в положении стоя или сидя снова постепенно появляются вначале чувство тяжести, онемения, неприятные ощущения, а затем и боли в суставах. Это служит сигналом для изменения нагрузки, перемены вида работы или короткого отдыха. Артралгии, возникающие в момент спуска больного по лестнице, в поздних стадиях патологического процесса обусловлены поражением связочного аппарата и регионарных мышц. При развитии массивных, грубых изменений костнохрящевой ткани ее отдельные фрагменты (остеофиты) могут отторгаться и находиться в свободном состоянии в полости сустава. В этих случаях, попадая в суставную щель, остеофиты вызывают резкие боли, а нередко возникает блок (“сустав защелкнулся”), и больной вынужден остановиться. После нескольких удачных движений в суставе боли внезапно исчезают. Большинство больных ДОА жалуются на скованность в суставах, однако она отличается от таковой при РА: нет общей скованности в суставах, это - тугоподвижность, которая возникает в результате поражения периартикулярных тканей и нарушения местного кровообращения - гипоксии, чаще после длительного пребывания в одном положении и в суставах нижних конечностей. В дебюте ДОА пальпаторно болезненность не всегда определяется, либо, прежде всего, в области мыщелков, суставной щели, прикрепления суставной капсулы. Припухлость сустава возникает вследствие увеличения количества экссудата, мало выражена, сохраняется непродолжительное время и может увеличиваться при большой физической нагрузке, продолжительной ходьбе, после отдыха или назначения антивоспалительных лекарственных средств, спустя 2-3 дня, практически полностью исчезает. При наличии выраженных дегенеративно-дистрофических изменений в суставах и постоянно действующего патогенетического фактора припухлость может иметь стойкий характер.

У женщин с нарушением венозного кровообращения нижних конечностей или на поздней стадии ДОА возникают фиброзные изменения, уплотнение в периартикулярных тканях, утолщение подкожной жировой клетчатки, гипотрофия регионарных мышц, которые создают картину деформации сустава, четкое нарушение функции суставов. Развитие контрактур различной выраженности можно отметить при тяжелом поражении, возникшем после травмы сустава и развития тяжелого артрита. Наиболее часто нарушается функция коленных и тазобедренных суставов. Характерны так называемые узелки Гебердена в дистальных суставах. Деформации, фиброзные изменения периартикулярных тканей и костные изменения эпифиза в проксимальных межфаланговых суставах именуются узелками Бушара. Длительное время у больных с дегенеративным поражением межфаланговых суставов боли возникают при физическом напряжении, соприкосновении с холодной водой, при обострении процесса - незначительная припухлость и ограничение движений, появляются чувство онемения, парестезии, снижается чувствительность кончиков пальцев. В поздней стадии заболевания узелки Гебердена могут прорываться наружу с выделением кашицеобразной массы и последующим изъязвлением. Следует подчеркнуть, что при дегенеративном поражении суставов, в частности межфаланговых, нет параллелизма клинических и рентгенологических проявлений. У 1/4 больных с ДОА в отсутствие клинических признаков поражения суставов рентгенологически обнаруживаются изменения той или иной степени выраженности. Дегенеративное поражение только проксимальных межфаланговых суставов с мало выраженными воспалительными изменениями нередко затрудняет дифференциацию от РА.

У рабочих ряда профессий и домашних хозяек часто наблюдаются дегенеративные поражения пястно-запястного сустава 1 пальца кисти: болезненность, тугоподвижность, часто ограничено отведение. Больной держит палец прижатым к ладони. Нередко при этом имеет место стойкое воспаление периартикулярных тканей, а в дальнейшем развивается контрактура. На рентгенограммах у этих больных, кроме дегенеративных изменений, определяются дистрофические изменения, узуры, что также может привести к ошибочной диагностике РА. Лучезапястные суставы при ДОА поражаются редко. Однако могут возникать поствоспалительные дистрофические изменения, типичные для ДОА. Травма этого сустава обычно способствует развитию грубых изменений и значительному ограничению движений. На рентгенограммах видны незначительные дегенеративные изменения, субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, остеофиты. Локтевой сустав часто поражается у лиц, работающих в шахтах, пользующихся пневматическим молотком, физическая нагрузка и вибрация создают условия для развития трофических изменений суставных и периартикулярных тканей. В начальной стадии патологический процесс может локализоваться только в одном лучеплечевом или лучелоктевом суставе: выраженные боли с иррадиацией в плечо, как и раннее ограничение ротации, наблюдаются в основном при поражении лучеплечевого сустава. Дегенеративное поражение плечевого сустава встречается редко (около 2 %), главным образом у лиц, выполняющих стереотипные операции (микротравматизация): при движении, особенно при отведении, возникают резкие боли, болезненна пальпация головки плеча, а также передней части плечевого сустава. Воспаление и спазм связок, мышц плечевого пояса быстро приводят к развитию контрактуры. На рентгенограммах обычно выявляются маленькие остеофиты, чаще в нижней части головки плечевой кости. Артрозные изменения голеностопных и плюснефаланговых суставов чаще возникают после травмы, перелома, вследствие воспаления и обычно сопровождаются диффузным поражением периартикулярных тканей. Необходимо различать артроз плюснефаланговых суставов и гипертрофию костной ткани фаланги 1 пальца стопы, возникающую в результате продолжительной гиперпрессии (ношение тесной обуви), от ДОА, особенно у женщин! Клинически артроз крестцово-подвздошных суставов диагностируется исключительно редко, а появление болей в них, пальпаторно определяемая болезненность и другие признаки обычно объясняются наличием крестцового радикулита или миозита. Сравнительно часто сакроилеит возникает у женщин после родов. При рентгенографии обнаруживаются линейный субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели. На развитие коксартроза при ДОА косвенно оказывают влияние многочисленные и разнообразные аномалии развития костей таза, позвоночника и нижних конечностей: уменьшение вертлужной впадины, врожденные вывихи и подвывихи, соха valga, соха vara, сколиоз позвоночника, асимметричность роста, различная длина нижних конечностей. Заболевание развивается на почве болезни Пертеса, поражения одной конечности полимиелитом, перелома шейки бедра, травмы головки бедренной кости. Коксартроз одинаково часто встречается у лиц обоего пола, но в возрасте 45-50 лет более тяжело протекает у женщин. В начальной стадии больные долгое время могут отмечать боли в коленном суставе, иррадиирующие в пах, копчик, ягодичную область. Боли в пораженном суставе появляются при ходьбе, после физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя. Относительно рано возникает гипотрофия мышц берда и ягодичных. Походка становится щадящей, вследствие нарушения статики или укорочения конечности появляется хромота. Нередко при небольших рентгенологических изменениях в суставе нарушена функция, что, вероятно, связано с поражением суставной сумки и сокращением регионарных мышц. В этих случаях становится положительным симптом Томаса. В ранней стадии процесса ограничены, прежде всегo, отведение и внутренняя ротация, в поздней стадии - все виды движения в тазобедренном суставе. В зависимости от локализации процесса принято различать следующие клинические формы коксартроза: 1) поражение верхнего полюса тазобедренного сустава, чаще возникающее на почве аномалии развития (соха valga) с ранним ограничением отведения и наружной ротации, в более позднем периоде - с подвывихами. При рентгенографии выявляется усиленный склероз верхнего края головки бедренной кости и свода вертлужной впадины; 2) поражение нижнего полюса тазобедренного сустава (в основном наблюдается при соха vara): боли в суставе мало выражены, внутренняя ротация ограничена. На рентгенограмме отмечаются субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты, сужение суставной щели нижнего полюса; 3) поражение центральной части тазобедренного сустава (центральный артроз), предрасполагающее к развитию протрузии подвздошной впадины. Рентгенологически обнаруживаются склеротические изменения в центральной части подвздошной впадины, сужение суставной щели, остеофиты по краям головки бедренной кости. Коленный сустав часто подвергается дегенеративному поражению, которое в 33 % случаев сочетается с подобным поражением других суставов или позвоночника. Гонартроз при ДОА примерно одинаково часто встречается у мужчин и женщин, но у женщин в более тяжелой форме и в раннем возрасте. В начальной стадии кратковременные незначительные боли в суставе, возникающие при длительной ходьбе, после физической нагрузки, иногда боли в икроножных мышцах и четырехглавой мышце бедра. Периодически появляются признаки воспаления (припухлость, повышение местной температуры, пальпаторно обычно сохраняются 3-4, реже - 10-15 дней. У отдельных больных в зависимости от характера поражения и условий работы воспалительные изменения в суставе (вторичный синовит) могут рецидивировать каждые 2-3 мес. Это приводит к развитию склеротических изменений в синовиальной оболочке, что сказывается на функциональном состоянии синовиальной жидкости, а, следовательно, и хрящевой ткани. Постепенно возникают фиброзные изменения в периартикулярных тканях. В поздней стадии процесса отдельные фрагменты грубых остеофитов могут оторваться и находиться в свободном состоянии в полости сустава. Среди больных с повышенной массой тела преобладает гонартроз 1-П стадии, с ожирением (ИМТ 30,0-35,0 и более) - П-Ш стадии. При ИМТ более 40,0 у 83,3% пациентов выявлена Ш-1У рентгенологическая стадия остеоартроза. По результатам магнитно-резонансной томографии при повышенном ИМТ отмечены нарастание дефектов хряща надколенника и потеря хряща в центральном отделе медиальных поверхностей большеберцовой кости и мыщелков бедренной кости.

Более выраженные нарушения указанных параметров функции мышц наблюдались при рецидивирующем вторичном синовите, в более поздней стадии болезни. Походка больного становится щадящей, так как резкие движения в суставах, широкие шаги вызывают растяжение связок и капсулы, при котором возникает боль. Поражение мышечно-связочного аппарата приводит к гипермобильности суставов и, следовательно, к неравномерному распределению физической нагрузки на суставную поверхность. При сопоставлении данных о силе, упругости и времени сокращения четырехглавой мышцы бедра с результатами изучения гипермобильности и клинической картиной заболевания выявлена их корреляция, отражающая тяжесть процесса. Следует предполагать, что поражение отдельных регионарных мышц или их групп способствует асинхронизации мышечной деятельности.

Основными признаками поражения мышечно-связочного аппарата коленного сустава при гонартрозе являются:

1) боли в передней нижней трети бедра;

2) быстрая утомляемость нижних конечностей;

3) появление чувства неустойчивости в коленных суставах;

4) развитие боковых деформаций коленных суставов;

5) смещение надколенника;

6) гипотрофия мышц бедра;

7) уменьшение объема активных и пассивных движений в коленном суставе;

8) снижение силы мышц, бедра;

9) удлинение периода сокращения четырехглавой мышцы бедра;

10) снижение упругости (тонуса) мышц бедра;

11) снижение биоэлектрической активности мышц на ЭМГ;

12) гипермобильность коленных суставов.

Рентгенограммы коленных суставов в ранней стадии гонартроза могут свидетельствовать о кистовидной перестройке костной структуры, линейном остеосклерозе в субхондральной части, появлении маленьких краевых остеофитов. Указанные рентгенологические изменения соответствуют 1 стадии (по классификации Келгрена). Во II стадии, кроме них, наблюдаются более выраженный остеосклероз и сужение суставной щели. Гонартроз III стадии характеризуется выраженным субхондральным остеосклерозом, большими краевыми остеофитами, значительным сужением суставной щели. В IV стадии выявляются грубые, массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы. Радионуклидное исследование при диагностике гонартроза в ранней стадии, если отсутствуют рентгенологические признаки поражения костной ткани, очень важно определить характер воспалительного процесса в суставе (синовит). В связи с этим особое значение приобретает сцинтиграфический метод исследования, с помощью которого в начальной стадии артроза выявляют мелкоочаговый или среднеочаговый синовит, локализующийся в области верхнего и нижнего заворотов, надколенника. По мере прогрессирования патологического процесса все чаще выявляется диффузная гиперфиксация радиоиндикатора.

Морфологическое исследование. У части больных гонартрозом синовит может приобрести стойкий характер, что затрудняет диагностику. При гистологическом исследовании биоптатов синовиальной оболочки в ранней стадии гонартроза обнаруживаются дистрофические изменения: умеренное уменьшение числа мелких кровеносных сосудов на пораженных участках синовиальной оболочки, признаки атрофии синовиоцитов, некоторое увеличение объема фиброзной и жировой ткани в субинтимальных отделах по сравнению с контрольной группой лиц того же возраста и без признаков суставной патологии. У 1/3 больных обнаруживаются признаки умеренного очагового воспаления синовиальной оболочки: мало выраженная лейкоцитарная инфильтрация, появление плазматических клеток в субинтимальных отделах, отсутствие отложения фибрина на поверхности синовиальной оболочки. В синовиальной жидкости, которую удается получить у части больных в период развития синовита, морфологически выявляются некоторые особенности, способствующие дифференциальной диагностике ДОА в ранней стадии. Физические свойства синовиальной жидкости (прозрачность, муциновый сгусток, вязкость) мало отличаются от нормы, гистологически умеренное количество клеточных элементов (3000-5000 в 1 мм); нейтрофилы составляют 25-30%.

В биоптатах хрящевой ткани обнаруживаются: 1) уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; 2) снижение плотности клеток в глубоких слоях; 3) уменьшение количества ядер в лакунах среднего слоя; 4) увеличение толщины кальцифицированного слоя хряща.

Лабораторные исследования: слабо или умеренно выраженное повышение СОЭ у 40% больных артрозом без изменений в лейкограмме. В период обострения артроза, особенно при множественном поражении суставов, повышается титр ДФА, уровень a-глобулинов, фибриногена и серомукоида, незначительно возрастает активность лизосомальных ферментов. Увеличение содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови отражает выраженность воспалительного процесса и стадии развития процесса. В фибробластах под кроющими клетками, а также в капиллярах и артериолах синовиальной оболочки выявляется щелочная фосфатаза, в лизосомах клеток поверхностного слоя синовиальной оболочки - кислая фосфатаза.

Лечение должно быть ранним, патогенетическим и комплексно-этапным. Основными принципами лечения являются устранение причин, способствующих развитию болезни, ликвидация воспалительных изменений и восстановление утраченной функции суставов. Противовоспалительные - НПВП в течение 5-10 дней – 1 мес. и более: ацетилсалициловая кислота, трисалицилат, салицилат натрия, диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, напроксен, толметин, клоперак, кеторолак, триметамин, индометацин, сулиндак, фенилбутазон, оксифенилбутазон, пироксикам, мелоксикам, целекоксиб, лумерококсиб, рофекоксиб.

У больных с риском развития нежелательных явлений со стороны пищеварительной системы должны использоваться неселективные НПВП совместно с гастропротекторами(блокаторами протонной помпы) или селективные НПВП. Для профилактики кардиоваскулярных побочных эффектов рекомендуется параллельное назначение ацетилсалициловой кислоты.

Восстановление утраченной функции происходит с помощью гликозаминогликанов (ГАГ) - препаратов медленного действия (хондропротекторы), которые представляют собой естественные компоненты хряща – это несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин сульфат, глюкозамин и хондроитин) и сульфатированные (хондроитин сульфат и кератан сульфат, алфлутоп, ДОНА, терафлекс, артра).

Фармакодинамические свойства глюкозамина и хондроитин сульфата: анаболическое ( является субстратом для синтеза ГАГ, стимулирует синтез протеогликанов, увеличивает содержание РНК в хондроцитах, отменяет ИЛ-1 зависимую ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты), антикатаболическое ( ингибирует действие катаболических ферментов, активность лейкоцитарной эластазы, синтез коллагеназы, активирует адгезию хондроцитов и фибронектина), и противовоспалительное(препятствует образованию супероксидных радикалов, ингибирует активность лизосомальных ферментов, синтез окиси азота, стимулированный ИЛ-1 синтез простагландинов, снижает уровень ИЛ-1 в синовиальной жидкости).

В отдельных случаях возможно внутрисуставное введение кортикостероидов (кеналог, гидрокортизон) и обезболивающие препараты, физиотерапевтические процедуры (электрофорез лекарственных растворов, импульсные токи, ультразвук, индуктотерапию, магнитотерапию, парафиновые и грязевые аппликации), оказывающие сосудорасширяющее и обезболивающее действие, санаторно-курортное лечение с использованием благоприятных климатических условий, минеральных вод (сероводород, радон), грязей, массажа, ЛФК. Применение акупунктуры, электроакупунктуры и чрескожной электронейростимуляции в сочетании с бальнеотерапией дает хороший результат. При синовите для инактивации лизосомальных ферментов в синовиальной жидкости и суставном хряще, вследствие чего хрящевая ткань быстро дегенерирует, применяют трасилол ( вводят в сустав в дозе 25 000 ЕД 1 раз в неделю; на курс 3-5 инъекций), негормональный противовоспалительный препарат орготеин (супероксиддисмутаза) – в крупные суставы (коленный) обычно вводят 8 мг 1 раз в неделю; на курс 4-6 инъекций. По сравнению с гидрокортизоном он дает более продолжительный лечебный эффект, но уступает кеналогу. Поражение периартикулярных тканей, синовит служат показаниями к применению аппликаций диметилсульфоксида (ДМСО). Обычно после 3-5 процедур больные отмечают уменьшение болей в суставах. В дальнейшем купируются воспалительные явления, восстанавливаются функции суставов. Рентгенотерапию давно проводят при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе дегенеративного происхождения. Этот метод зачастую не используется врачами из-за боязни развития тяжелых осложнений, хотя он хорошо разработан, определены точные показания и противопоказания к его применению, поэтому можно ожидать благоприятного действия даже тогда, когда все остальные методы немедикаментозного лечения неэффективны.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 904 | Нарушение авторских прав