АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные механизмы повышения АД

Уровень АД, определяется тремя основными гемодинамическими показателями:

1. Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса

сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению

АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза

(задержка Nа+ и воды в организме) и увеличения ОЦК. Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса и ОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД. Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами:

• центральным звеном регуляции (вазомоторным центром);
• артериальными баро- и хеморецепторами;
• симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.;

• ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);
• предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ);
• калликреин-кининовой системой;
• эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

Любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД. Учитывая эти данные, можно предположить, что независимо от основного этиологического фактора формирование артериальной гипертензии возможно при нарушении соотношения трех описанных гемодинамических показателей (МО, ОПСС и ОЦК). Теоретически можно предположить следующие патогенетические варианты формирования эссенциальной АГ (ГБ):

1. АГ, обусловленная стойким повышением сердечного выброса, не сопровождающимся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК (например, за счет уменьшения сосудистого тонуса и натрийуреза).

2. АГ, вызванная преимущественным увеличением ОПСС без соответствующего снижения МО и ОЦК.

3. АГ, формирующаяся на фоне одновременного увеличения МО и ОПСС без адекватного снижения ОЦК (отсутствие адекватного увеличения натрийуреза).

4. АГ, обусловленная преимущественным увеличением ОЦК, связанным с резким уменьшением натрийуреза и диуреза (задержка натрия и воды в организме).

В реальной клинической практике перечисленные патогенетические варианты чаще всего

являются лишь стадиями развития АГ у одного и того же больного, хотя в некоторых случаях преобладание одного из них может наблюдаться в течение всего заболевания. Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее необычную полиэтиологичность. Существует мнение, что мы имеем дело не с одной, а с несколькими отдельными нозологическими единицами, объединяемыми в настоящее время термином «гипертоническая болезнь» на основании ведущего патогенетического признака —стойкого повышения системного АД. Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 889 | Нарушение авторских прав