АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертоническая болезнь. Причины лучевой болезни

Причины лучевой болезни.

Лучевая болезнь — заболевание, возникающее в результате воздействия на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь может развиться при внешнем общем облучении (это могут быть: гамма-лучи, рентгеновы-лучи, потоки нейронов) всего тела или большей его части, а также при внутреннем облучении организма(например: альфа и бета частицы) в связи с проникновением радиоактивных веществ в организм через дыхательные пути или вместе с зараженной пищей и водой.

Радиоактивные вещества, попавшие внутрь организма, могут накапливаться в его тканях и органах, создавая, так называемые, очаги постоянного облучения. При попадании радионуклидов через органы дыхания, пищевой тракт (с водой и продуктами питания) и через раны (ожоги) поверхности кожи они быстро проникают в кровь (легкорастворимые радиоактивные вещества) и оседают в тропных для них органах и тканях. В результате их распада бета частицы непосредственно влияют на молекулы клеток органов и тканей, причиняя в большей или меньшей мере патологический процесс.

· В скелете локализуются в основном кальций, стронций, радий плутоний;

· В печени: церий, лантан, плутоний;

· В органах и системах: тритий, углерод, инертные газы, цезий.

Лучевая болезнь развивается лишь в случае воздействия на организм человека больших доз ионизирующих излучений, значительно превышающих так называемые допустимые. Минимальной дозой однократного внешнего общего облучения человека, от которого может развиться лучевая болезнь, является доза примерно в 100 рентгенов, а при попадании радиоактивных веществ внутрь организма эта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (по радиоактивному стронцию). В специальных учреждениях и лабораториях, работа в которых связана с источниками ионизирующих излучений, лучевая болезнь может возникнуть у обслуживающего персонала только при систематическом нарушении допустимых норм облучения свыше 0,05 рентгена за рабочий день.

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной.

На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация (протоны, альфа-частицы, гамма-лучи), излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также естественных), которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека.

Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в основном определяется внешним гамма-облучением. При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь организма. Радионуклиды - это продукты радиоактивного распада, которые, в свою очередь, могут распадаться с испусканием ионизирующих излучений. Основная их характеристика - это период полураспада, то есть промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое.

Лучевая болезнь - это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена - токсинов, но главное - это гибель клеток.

В патогенезе:

Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость её проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.

Гипертоническая болезнь.

Понятие артериальная гипертезия, обозначающая повышение артериального давления, возникло еще в прошлом веке.

В Украине и на постсоветском пространстве это состояние стали называть гипертонической болезнью, а в западноевропейских странах и в особенности в США широкое распространение получил термин “эссенциальная гипертензия” или “первичная артериальная гипертония”. Им обозначают заболевание “неизвестной природы” наблюдаемое у основной массы больных с повышенным АД при отсутствии патологических изменений какого либо органа. Решением ВОЗ 1978 термин эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь были признаны синонимами.

Основной вклад в развитие представлений о ГБ внес Григорий Федорович Ланг. Он обосновал представление согласно которому, основным патогенетическим фактором ГБ являются не органическое изменение сосудов (атеросклероз) а функциональные нарушения, выражающиеся в усиление тонического сокращения артериол всего организма. На раннем этапе кровоснабжение органов и тканей остается на достаточном уровне благодаря рефлекторному усилению работы левого желудочка, приводящему к повышению “центрального артериального давления” и ускорение тока крови через суженные артериолы. Лишь в поздних фазах болезни к функциональным изменениям артериол присоединяются органические поражения в виде артериосклерозов, которые становятся важнейшим поддерживающим фактором развития болезни. Под влиянием гипертонии ускоренно развивается атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.

Особое значение в возникновении и развитии ГБ имеет нервная система. Установлена прямая зависимость возникновения гипертонии от воздействия стрессовых факторов, устранение которых в ряде случаев привести к нормализации повышенного АД и прекращению болезненного процесса.

В центральной нервной системе под воздействием тяжелой психической травмы происходит “срыв” нервной системы. Это значит что в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.

Особое значение имеет нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертонической болезни, на поздних стадиях течения гипертонической болезни.

Для понимания реального пути сохранения повышенного артериального давления, остановимся на некоторых механизмах функционирования этой системы у здоровых лиц.

Юкстагломерулярными клетками расположенными в устье приносящей артериолы, вырабатываются вазопрессорные вещества: ангиотензин, ренин. Из клеток коры надпочечников выделяется альдостерон – вещество, способствующее абсорбции Na из канальцев клубочка. Это ведет к задержке воды в организме.

Максимум секреции ренина и альдостерона приходится на ночные и ранние утренние часы. Активность ренина опережает секрецию альдостерона на 1-2 часа. Наиболее низкий уровень альдостерона у здоровых людей отмечается около 20 часов. У лиц, предрасположенных к повышению АД, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется из-за ишемии почек. Постепенно в сосудах артериального типа формируются изменения, обеспечивающие сохранение повышенного артериального давления. Клинически это проявляется как повышение общего периферического сопротивления. Косвенной характеристикой этого состояния может служить уровень диастолического артериального давления

Каковы критерии артериальной гипертонии. Традиционно в зависимости от уровня диастолического давления выделяют мягкую, умеренную и тяжелую АГ.

Эксперты ВОЗ в качестве критериев мягкой гипертензии используют уровень диастолического давления в пределах 90-105 мм. рт. ст. и (или) систолического в пределах 140-180 мм. рт. ст. Уровни АД для разграничения умеренной и тяжелой АД не приводятся. Поэтому эксперты ВОЗ в течении артериальной болезни приводят 3 стадии в зависимости от наличия или отсутствия поражения органов мишеней, каковыми являются сердце, печень, почки, головной мозг, артерии.

В рекомендациях экспертов Национального института сердца от 1993 г. (США) критерии уровня АД стали жестче, а при оценке выраженности артериальной гипертонии учитывается уровень не только диастолического, но и систолического АД.

Диагностика истинной гипертонической болезни осуществляется путем исключения вторичных артериальных гипертоний.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 859 | Нарушение авторских прав