АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция работы сердца

Важными функциональными элементами системы кровообращения являются сосуды. Различают:

1. Сосуды высокого давления (или сосуды «котла») – аорта и ее первые крупные ветви, легочный ствол. Это сосуды эластического типа, обеспечивающие сглаживание пульсаций сердца и придающие току крови непрерывный характер.

2. Сосуды стабилизаторы давления (крупные и мелкие артерии).

3. Сосуды распределители капиллярного кровотока (артериолы и прекапилляры). Сосуды стабилизаторы и распределители называют также сосудами сопротивления – это сосуды мышечного типа, которые за счет изменения просвета и, соответственно, сопротивления обеспечивают изменения количества крови, поступающей в ткани и органы, перераспределяют ток крови в капиллярах.

4. Обменные сосуды (капилляры), здесь непосредственно осуществляется транспорт веществ через гистогематический барьер.

5. Аккумулирующие сосуды (венулы и мелкие вены).

6. Сосуды возврата крови (крупные венозные стволы, полые вены, воротная вена). Аккумулирующие сосуды и сосуды возврата собирают кровь от органов и тканей и отличаются низким давлением. Но, несмотря на это, кровь возвращается по венам к сердцу в силу ряда причин, которые можно разделить на 2 группы:

а) vis a tergo (силы, действующие сзади) – это остаток кинетической энергии сердца; деятельность скелетных мышц (мышечная помпа); ритмические периодические сокращения мышц вен (венозная помпа).

б) vis a fronte (силы, действующие спереди) – это отрицательное давление в грудной полости (присасывающая роль дыхания); отрицательное давление в устье предсердий в диастолу (присасывающая роль сердца).

В венозном русле содержится 75 – 80% крови, в артериальном – 15 -17%, в капиллярах – 5% (в диапазоне 3 – 10%). Исходя из этого в функциональной схеме сердечно – сосудистой системы выделяют 3 области: высокого давления, транскапиллярного обмена и большого объема.

7. Шунтирующие сосуды (артериоло – венулярные анастомозы).

8. Резорбтивные сосуды (дренирующие) – лимфатические сосуды.

Капилляры – это наиболее важный в функциональном отношении отдел кровеносной системы, т.к. в них осуществляется обмен между кровью и интерстициальной жидкостью. Совокупность сосудов диаметром меньше 200 микрон от артериол до венул составляет сосудистый модуль и является функциональной единицей микроциркуляторного русла (артериола, прекапилляр, капилляр, венула и артериоловенулярный анастомоз).

Система микроциркуляции обеспечивает регуляцию жидкостного гомеостаза. Наибольшую роль в обмене жидкостью играет двусторонняя диффузия. Второй механизм, обеспечивающий обмен – это фильтрация и реабсорбция. Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце, в норме, существует динамическое равновесие. Интенсивность фильтрации и реабсорбции определяется следующими параметрами: гидростатическим давлением в капиллярах (Р_гк), гидростатическим давлением интерстиция (Р_ги), онкотическим давлением крови (Р_ок), онкотическим давлением интерстиция (Р_ои).

V = К (Р_гк +Р_ои - (Р_ги + Р_ок), где:

К – коэффициент фильтрации,

V – объем жидкости, фильтрующейся за одну минуту. Если V положителен, то происходит фильтрация (в артериальном конце), а если он отрицателен – реабсорбция (венозном).

Стенка артерий состоит из трех оболочек: внутренней (интима), средней (медиа) и наружной (адвентиция). Внутренняя оболочка построена из эндотелия, подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Средняя оболочка состоит из гладких мышечных волокон, расположенных спиралевидно. Наружная оболочка построена из рыхлой соединительной ткани.

В стенке крупных артерий больше развиты эластические волокна, такие артерии называются артериями эластического типа. В средних и мелких артериях, в которых требуется собственное сокращение сосудистой стенки для дальнейшего продвижения крови, преобладающее значение имеет сократительная функция, обеспечивающаяся гладкой мышечной тканью (артерии мышечного типа).

В артериолах подэндотнлиальный слой состоит из единичных звездчатых клеток, эластическая мембрана отсутствует, а средняя оболочка состоит из отдельных мышечных волокон.

Стенка капилляра очень тонка, состоит из одного слоя эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Количество капилляров в разных органах неодинаково, кроме того, когда орган находится в состоянии покоя, то более 50% капилляров не функеционирует.

В стенке вен различают три оболочки – внутреннюю, среднюю и наружную. Стенка вен значительно тоньше. В стенке вен слабо развит подэндотелиальный, мышечный слой и внутренняя эластическая мембрана.

Артериальное давление – интегративный показатель деятельности сердечнососудистой системы, определяемый насосной функцией сердца и тонусом сосудов.

Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим давлением (СД), а минимальное значение давления в диастоле – диастолическим (ДД) давлением. Амплитуда колебания давления (СД – ДД) называется пульсовым давлением (ПД). Среднее артериальное (гемодинамическое) давление (САД) представляет собой движущую силу кровотока. САД = ДД + (СД – ДД)/3, т.е. среднее давление равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления.

АД = МОК х ОПСС. Откуда же вывели это равенство?..

АД (Р) – это разница между Ра – средним артериальным давлением и Рв – давление в полых венах. Поскольку давление в полых венах близко к нулю, Рв можно пренебречь.

С физической точки зрения МОК – это средняя объемная скорость кровотока (Q) в сердечно – сосудистой системе.

ОПСС - гидродинамическое сопротивление большого круга кровообращения (R).

Все факторы, влияющие на кровоток, могут быть сведены к уравнению, сходному с законом Ома (I=U/R): ~ Q= P/R ~ P= Q*R ~ АД = МОК х ОПСС

Минутный объем кровообращения (МОК) характеризуется общим количеством крови, перекачиваемой правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в анатомически нормальной сердечнососудистой системе. Величина МОК зависит от систолического объема крови и частоты сердечных сокращений. МОК=УОКхЧСС. УОК зависит от силы сокращения и венозного возврата крови, который зависит от тонуса вен и объема циркулирующей крови (ОЦК) Повышение ЧСС является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, т.к. позволяет быстро приспособить его величину к требованиям организма. У здоровых нетренированных людей МОК при нагрузке может быть увеличен в 3 – 4 раза, у тренированных спортсменов - в 5 – 10 раз.

Одним из основных параметров гемодинамики является сопротивление сосудов току крови. ОПСС зависит в первую очередь от просвета сосудов стабилизаторов давления (крупные и мелкие артерии) и сосудов распределителей капиллярного тока (артериолы и прекапилляры). Увеличение ОПСС ведет к повышению артериального давления (АД), особенно диастолического, уменьшение ОПСС – к снижению.

Гидродинамическое сопротивление обусловлено внутренним трением между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосуда. Оно зависит от размеров сосуда, от вязкости и типа течения жидкости. Основное значение для величины сосудистого сопротивления, согласно закону Хагена-Пуазейля имеет радиус сосуда: ОПСС = С = 8 hl / pR⁴. Где h – константа вязкости, l – длина сосуда, R – радиус сосуда, т.е. сосудистое сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда.

Удельный вес МОК и ОПСС в создании артериального давления находит отражение в 3 типах системной гемодинамики:

1. гиперкинетическом или сердечном;

2. эу (нормо) кинетическом или смешанном;

3. гипокинетическом или сосудистом.

Теперь рассмотрим регуляторные механизмы, поддерживающие оптимальное соотношение всех факторов обеспечивающих адекватный уровень гемодинамики.

Сердце – наиболее регулируемый орган. Различают следующие виды регуляции деятельности сердца:

1. Миогенная саморегуляция (гетеро – и гомеометрическая).

2. Внутрисердечная нейрогенная регуляция (наличие собственной нервной системы).

3. Внесердечная рефлекторная.

4. Внутрисердечная гуморальная регуляция.

5. Внесердечная гуморальная регуляция.

Условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством крови, изгоняемой за единицу времени в артерии, и количеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это постоянство притока и расхода крови соблюдается, несмотря на то, что в организме постоянно создаются условия, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, против которого кровь выбрасывается сердцем. Поскольку регуляция может быть обусловлена свойствами мышечных волокон сердца, такую можно обозначить как миогенную саморегуляцию (ауторегуляцию), в которой различают 2 типа: гетерометрическую саморегуляцию – обязательным условием возникновения которой является изменение исходной длины волокон миокарда; гомеометрическую саморегуляцию – реализация, которой происходит без изменения исходной длины волокон.

В 1882 году А.Фик показал зависимость силы сокращения скелетной мышцы от ее исходной длины, а в 1895 году Франк опытами на сердце лягушки установил, что производительность желудочка возрастает при увеличении давления физраствора, растягивающего полость желудочка. В стройную концепцию отдельные наблюдения по ауторегуляции сердца были приведены Э. Старлингом и сотрудниками.

В опытах на сердце собаки, питаемом оксигенированной кровью и включенном в систему «сердечно – легочный препарат» Старлинг сформулировал следующее положение: «…при прочих равных условиях сила сокращения волокон миокарда является функцией их конечнодиастолической длины…» («закон сердца» Старлинга), т.е., чем больше желудочки растягиваются кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение в следующую систолу Т.о. увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное либо увеличением венозного притока (преднагрузка), либо уменьшением выброса крови в артерии, ведет к возрастанию силы сердечных сокращений, что приводит к ликвидации растяжения. Эта зависимость присуща всем животным, действительна как для мускулатуры желудочков, так и предсердий и объясняется законом «длина – сила», основные черты которого близки для скелетной и сердечной мышцы. Максимальную силу (напряжение) мышца развивает при длине саркомера, равной 2,2 микрон. В нормальных условиях длина саркомера не может превышать эту величину благодаря эластическому каркасу, при потере эластичности перерастяжение сопровождается слабым сокращением. Сила развиваемая мышцей, соответствует количеству одновременно и эффективно действующих «мостиков» между актиновыми и миозиновыми нитями. При длине саркомера 2,2 микрона максимальное количество тропонина будет доступно для Са²⁺, а, следовательно, будет образовываться максимальное количество мостиков. Когда мышца не дорастянута, нити актина заходят друг за друга, а когда перерастянута – сильно выдвинуты друг из друга. И в том, и в другом случае уменьшается количество образуемых мостиков, сила сокращения уменьшается. Это гетерометрическая саморегуляция.

В понятие гомеометрической саморегуляции в настоящее время включают эффекты, оказываемые на силу сердечных сокращений изменением давления в аорте (постнагрузка) – эффект Анрепа; изменением ритма сокращений сердца – «лестница» Боудича.

Феномен Анрепа. В лаборатории Старлинга Г.В.Анреп изучал влияние, оказываемое на работу сердца повышением давления в аорте сердечно – легочного препарата. Оказалось, что возрастание давления в аорте ведет сначала к снижению ударного объема крови (УОК), вследствие чего растет конечно-диастолический объем крови (КДО), а сердечная мышца растягивается. Это, по закону Старлинга, увеличивает силу сокращения сердечной мышцы, способствует освобождению от избытка остаточной крови и устанавливает равенство венозного притока и сердечного выброса; УОК восстанавливается. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления такой же объем крови, какой выбрасывался при меньшем давлении в аорте, выполняя возросшую работу, при отсутствии диастолического растяжения и неизменной частоте сокращений, т.е. увеличивается мощность каждой систолы. Обеспечивается феномен Анрепа способностью сердечной мышцы извлекать из крови и секретировать катехоламины, которые оказывают на сократимость миокарда следующие эффекты:

1. Увеличивают вход кальция в саркоплазму, объем кальциевого залпа и силу сокращений;

2. Активируют аденилатциклазу, скорость фосфорилирования тропонина и скорость сокращения;

3. Активируют энергообеспечение сокращения, скорость энергообмена, т.е. силу и скорость сокращения;

4. Активируют энергообеспечение удаления кальция из саркоплазмы, т.е. скорость расслабления.

Еще в прошлом веке было известно, что сила сокращений сердечной мышцы зависит от ритма сердцебиений. Если изолированное, остановленное сердце лягушки подвергнуть электрической стимуляции, то амплитуда сокращений при постоянном интервале между стимулами постепенно нарастает. Увеличение силы сокращений с ростом частоты стимуляции получило название «феномена (или лестницы) Боудича». Зависимость силы сокращений от интервала между раздражающими стимулами является универсальным свойством сердечной мышцы всех видов животных и всех участков миокардиальной ткани (хроно-инотропная зависимость или зависимость частота – сила). Эффект этот связан с ионами кальция. Так, при частых воздействиях укорачивается период диастолы, кальций не успевает вернуться в СПР и внеклеточное пространство в полном объеме, а следовательно при каждом новом возбуждении концентрация кальция увеличивается и создаются благоприятные условия для образования нарастающего количества «мостиков», а значит и силы сокращения.

Рефлекторная регуляция сердца обеспечивается: внутрисердечными рефлексами, внутрисистемными внесердечными рефлексами и межсистемными рефлексами.

Работа сердца – частота и сила сокращений, изменяется в зависимости от активности организма и различных условий, в которых он находится. Такая изменчивость работы сердца и ее приспособление к потребностям организма достигается благодаря нервному и гуморальному механизмам экстракардиальной регуляции.

Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из центральной нервной системы по блуждающим и симпатическим нервам.

Тела первых нейронов, отростки которых образуют блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге, кончаются отростки этих нейронов в интрамуральных ганглиях сердца. Постганглионарные парасимпатические волокна направляются в основном к элементам проводящей системы, волокна правого блуждающего нерва направляются в основном к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному узлу. Прямого влияния на миокард блуждающие нервы не оказывают.

Тела симпатических преганглионарных нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна идут к нейронам верхнего грудного симпатического ганглия. Постганглионарные волокна вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только элементы проводящей системы, но и миокард.

Выделяют 4 основных вида регуляторных влияний на миокард: хронотропное действие (изменение автоматии синусного узла и, соответственно, частоты сокращений), инотропное действие (изменение силы сокращений), дромотропное действие (изменение скорости проведения возбуждения), батмотропное действие (влияние на возбудимость).

Передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы – ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин - в симпатической.

Раздражение блуждающего нерва приводит к отрицательным хроно -, ино -, дромо -, батмотропным эффектам, причем в основном наблюдаются хроно – и дромотропное влияния.

Симпатические нервы оказывают положительные влияния, причем в основном хроно -, ино – и батмотропное.

При раздражении блуждающего нерва, его медиатор ацетилхолин взаимодействует с м ускариночувствительными рецепторами сердца, что приводит к повышению проницаемости мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. В результате возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации и мембранный потенциал позже достигает критического уровня, что приводит к урежению ритма сердечных сокращений. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость. Вагусные воздействия уменьшают амплитуду и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердий, что сопровождается отрицательным инотропным эффектом. Повышение ацетилхолином калиевой проницаемости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцитов, ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина, таким образом, уменьшая сократимость кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла.

Возбуждение симпатических нервов повышает скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации, снижает критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшает величину мембранного потенциала покоя, что повышает его возбудимость и проводимость. Изменения электрической активности связаны с тем, что норадреналин взаимодействует с бета ₁ – адренорецепторами мембраны клеток и приводит к повышению проницаемости их для ионов натрия и кальция и уменьшению проницаемости для ионов калия. Положительный инотропный эффект связан с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция, что улучшает электромеханическое сопряжение и увеличивает сократимость.

Рефлексы:

Внутрисердечные – Косицкого (1- повышение давления в правом предсердии – усиливает сокращение в левом желудочке…)

Внутрисистемные – (Геринга – повышение давления в каротидном синусе приводит к вагусной стимуляции и брадикардии; Парина – повышение давления в легочном стволе – также активация вагуса и брадикардия; Бэйнбриджа – повышение давления в устьях полых вен приводит к симпатической активации и положительным регуляторным эффектам).

Межсистемные – Ашнера-Даньини, Гольца…

В регуляции деятельности сердца принимают участие гипоталамус, лимбическая система, кора полушарий головного мозга.

Гуморальные влияния на сердце могут оказывать практически все биологически активные вещества, содержащиеся в крови. Но наиболее значимыми веществами являются катехоламины (адреналин, норадреналин,дофамин), они выделяются мозговым веществом надпочечников и через бета – адренорецепторы кардиомиоцитов оказывают положительный хроно – и инотропный эффект.

Сердце чувствительно к ионному составу крови: катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, а также активации фосфорилазы.

Концентрация ионов калия также сказывается на сердечной деятельности, причем изменения в деятельности сердца зависят от степени снижения или повышения количества калия. Значительное увеличение концентрации калия приводит к тому, что резко снижается возбудимость и проводимость миокарда.

В регуляции деятельности сердца определенную роль играют гормоны щитовидной железы, околощитовидных желез, поджелудочной железы, коры надпочечников, половых желез, гипофиза.

Основные механизмы системных реакций кровообращения направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для оптимального кровотока и кровоснабжения органов. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса (о чем мы уже говорили). В зависимости от скорости включения, мощности и продолжительности действия все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на 3 группы:

1. Механизмы кратковременного действия. К ним относятся преимущественно реакции нервного происхождения. Это барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС, рефлексы с рецепторов растяжения сердца. Общей чертой всех этих реакций является быстрое развитие.

2. Механизмы среднесрочного действия: а) изменение транскапиллярного обмена; б) релаксация напряжения в сосудистой стенке; в) ренин – ангиотензин – альдостероновая система.

3. Механизмы долговременного действия: почечная регуляция содержания натрия и объема жидкости, перестройка рефлекторной системы регуляции, структурные изменения сосудистой стенки.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из 2 отделов: прессорного и депрессорного. Импульсы от сосудодвигательного центра продолговатого мозга поступают к нервным центрам симпатической нервной системы, расположенной в боковых рогах спинного мозга.

Эти центры, благодаря постоянному тоническому возбуждению, оказывают через симпатические нервы постоянное сосудосуживающее воздействие, получившее название нейрогенного тонуса сосудов.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого мозга и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Сосудодвигательные центры по эфферентным волокнам посылают импульсы к эффекторам – сердцу и сосудам.

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены механорецепторы растяжения. Важнейшими механорецептивными зонами являются дуга аорты и каротидный синус. Афферентные импульсы от механорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозга. Эти импульсы тормозят симпатические центры и возбуждают парасимпатические. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (вазомоторный тонус). Т.о. артериальные механорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. Существенную роль играют также механорецепторы самого сердца.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса осуществляется и вследствие возбуждения хеморецепторов, адекватными раздражителями для которых служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжения СО₂ (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови. Хеморецепторы сосредоточены также в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, а также в ряде других сосудистых бассейнов. Возбуждение хеморецепторов приводит к сужению сосудов (прессорный эффект).

Гуморальные агенты могут вызывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект.

К сосудосуживающим веществам относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин.

К сосудорасширяющим веществам относят: простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.

На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают влияние метаболиты, образующиеся при физической нагрузке, и вещества, необходимые для клеточного метаболизма. В совокупности они составляют метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Расширение сосудов наступает при местном повышении напряжения углекислого газа, снижении напряжения кислорода, при действии молочной кислоты, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ, аденозина.

Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную скорость кровотока при значительных колебаниях давления. Эта сосудистая (миогенная) ауторегуляция обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при растяжении повышенным давлением и их расслаблении – при уменьшении растяжения, понижении давления. Эта регуляция носит название феномена Бейлиса – Остроумова.

Регуляция микроциркуляции.

За счет действия прекапиллярных сфинктеров кровь может идти в капилляры, либо через анастомозы в венулы.

Различают 4 вида влияний на прекапиллярные сфинктеры:нейрогенные, гуморальные, метаболические, саморегулирующие.

1. Система кровообращения и ее функции.

2. Строение сердца. Роль сердца в системе кровообращения.

3. Проводящая система сердца. Отличительные особенности рабочего и специализированного миокарда.

4. Характеристика физиологического пейсмекера сердца..

5. Современные представления о природе автоматии. Потенциал действия атипических клеток сердца.

6. Закон градиента автоматии сердца.

7. Проводимость сердечной мышцы и ее электрофизиологические основы. Закон «все или ничего».

8. Механизмы и скорость проведения возбуждения в сердце.

1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия клеток рабочего миокарда, его особенности.

2. Электрофизиологический анализ распространения возбуждения по сердцу.

3. Электрокардиограмма, ее компоненты и их происхождение.

4. Нормальная ЭКГ, анализ физиологических свойств миокарда по ЭКГ.

5. Электромеханическое сопряжение, механизм сокращения миокарда.

6. Отличие сердечной мышцы от скелетной.

7. Сократимость сердечной мышцы.

8. Систолический и минутный объем крови, факторы их определяющие.

9. Гемодинамическая функция сердца. Значение клапанного аппарата.

10. Тоны сердца, их происхождение. Сердечный толчок. Методы регистрации.

11. Фазовый анализ сердечного цикла. Изменение давления и объемов крови в полостях сердца в разные фазы его деятельности.

1. Основные элементы функциональной системы кровообращения и их физиологическая роль.

2. Строение, классификация сосудов и их роль.

3. Причины, обуславливающие венозный возврат крови к сердцу.

4. Физиологические особенности микроциркуляции. Артериоло – венулярные анастомозы, их физиологическая роль.

5. Факторы, определяющие величину артериального давления, их взаимосвязь.

6. Основные законы гемодинамики.

7. Виды артериального давления и способы его измерения.

1. Миогенная саморегуляция деятельности сердца:

а) гетерометрическая саморегуляция (закон Старлинга)

б) гомеометрическая саморегуляция (феномен «лестницы» Боудича, феномен Анрепа).

2. Основные регуляторные влияния на миокард: хроно-, ино-, батмо-, дромотропное.

3. Влияние симпатических нервных волокон и их медиатора на деятельность сердца.

4. Влияние парасимпатических нервных волокон и их медиатора на деятельность сердца.

5. Нейрогенные типы регуляции сердечной деятельности: рефлекторная регуляция.

6. Рефлексогенные зоны сердечно – сосудистой системы, их значение в регуляции деятельности сердца.

7. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

8. Влияние гипоталамуса, коры больших полушарий на деятельность сердца.

9. Механизмы регуляции артериального давления.

10. Сосудодвигательный центр и сосудодвигательные нервы.

11. Гуморальные влияния на сосудистый тонус.

Регуляция работы сердца.

Гемодинамическая регуляция работы сердца: степень растяжения желудочков будет определять силу сокращения желудочков. Закон Франка-Старлинга: чем больше сила растяжения, тем больше сила сокращения. Первое следствие: сердце может менять свою работу в результате увеличения притока венозной крови (75мл). второе следствие, Анрепа: если давление в аорте повышается, то сила сердечных сокращений возрастает, но выброс крови не увеличивается. При повышении давления в аорте сила сердечных сокращений увеличивается, но выброс не изменяется, так как сила сердечных сокращений идет на преодоление давления, которое есть в аорте.

Нервная регуляция. Иннервация сердца и его работы осуществляется импульсами и возбуждениями из ЦНС, которые идут к сердцу по симпатическому и блуждающему нервам.

Эффекты, оказывающие влияния на сердце:

Симпатические влияния возникают медленнее, не потому что им мешает вагус, а потому что разная скорость возниковения эффекта.

Гуморальная регуляция.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 4068 | Нарушение авторских прав