 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Витамин Е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)Выделено несколько природных соединений, обладающих биологической активностью: альфа-, бета-, гамма-, дельта-токоферолы и 8-метил-токотриенол. Все они относятся к сложным спиртам. Метаболизм витамина Е изучен недостаточно. С помощью солей жёлчных кислот он всасывается в кишечнике и включается в хиломикроны, в составе которых доставляется к органам-мишеням. Главным депо витамина Е, кроме печени, служит жировая ткань. Механизм действия 1.Токоферол - мощный физиологический антиоксидант прямого действия. За счет наличия сопряжённой системы он является «ловушкой» свободных радикалов, которые служат звеньями в патогенезе атеросклероза, сердечных заболеваний, катаракты, быстрого старения всех тканей организма и других страданий, объединяемых термином «free radical diseases». 2.До 90% всего количества витамина регистрируется в липидом слое мембран (цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных, микросомальных, ядерных), где поддерживает их стабильность, упругость, текучесть, вязкость; служит своеобразным щитом от повреждающего влияния свободных радикалов, так как экранирует π-связи в ПНЖК фосфолипидов. 3.Замедляет скорость окисления ЛПНП и ЛПОНП, препятствует их отложению в эндотелии сосудов (антиатерогенность). Предотвращает перекисное окисление холестерина, которое способствует прогрессированию атеросклероза, а затем ИБС. 4.Являясь АО, тормозит ПОЛ, а именно арахидоновой кислоты, в результате угнетается генез простагландинов, тромбоксанов, регулирующих агрегацию тромбоцитов; в лёгких же обеспечивает стабильность структуры сурфактанта в альвеолах; защищая от СРО фосфолипиды мембран эритроцитов, уменьшает скорость гемолиза. 5.Поддерживая целостность мембран, витамин Е косвенно способствует повышению активности локализованных в них энзимов, в частности Nа+-, К+ - АТФ-азы, необходимой для сохранения физиологического соотношения ионов натрия и калия внутри и вне клеток. 6.Как и витамин К, способен стимулировать потребление кислорода митохондриями, усиливать сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличивать уровень креатинфосфата и АТФ. 7.Являясь протектором мембран иммунных клеток, витамин Е благоприятствует транспорту свободных радикалов лизосом к месту атаки вирусов, бактерий; стимулирует киллерную активность лимфоцитов. 8.Защищая ДНК и другие клеточные структуры от повреждения свободными радикалами, оказывает антиканцерогенное действие. 9.Предохраняя нейроны от влияния подобных частиц, повышает толерантность к эмоциональным стрессам. 10.Положительно влияет на РНК-, ДНК-полимеразные активности ядер, хроматина, ядерного матрикса, а также митохондрий. Считается, что синтез убихинона (КоQ) зависит от эффективности действия токоферола на генез соответствующей РНК.
Гиповитаминозы Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отёк (склеродема), дегенерация миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжёлых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии. Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз. Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенной формой. Гипервитаминоз Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны. Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом АД, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ). Хроническое отравление приводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушению свёртывания крови (из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблению потенции. У новорождённых увеличивается частота сепсиса, вероятность поражения полых органов, почек, печени. У спортсменов на фоне высокого уровня андрогенов мегадозы витамина Е могут привести к мышечным судорогам. Суточная потребность новорожденных не более 5-10 мг, у остальных 10-12 мг. Пищевые источники: в основном, растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи.
Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны) Выделяют витамины К1 и К2. В основе их химической структуры находится кольцо 1,4 – нафтохинона. Эти соединения синтезируются по большей части микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям. Механизм действия 1.Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей. 2.Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Реакция карбоксилирования в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), тем самым стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови. 3.Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов. 4.До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов. 5.Витамин К, как и коэнзим Q – звенья ЭТЦ в липидном слое митохондриальной мембраны. 6.Его относят к редокс-витаминам, так как обладает свойством принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно. Гиповитаминозы Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны. Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций. У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается физиологическая гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям. В основе лежит недостаток проконвертина (фактора VII) из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых. Клинически это проявляется в кровотечениях из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также во внутричерепных кровоизлияниях. Среди причин данной патологии необходимо выделить возможную задержку витамина К в плаценте матери, недостаточную функцию незрелой печени, особенно у недоношенных, слабое усвоение липидов. С целью профилактики неонатологи рекомендуют раннее прикладывание к груди (через 2 часа после рождения), в результате у младенцев повышается содержание протромбина. Одним из ранних признаков дефицита витамина К и является снижение уровня данного белкового фактора свёртывания крови. Гипервитаминоз Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени. Суточная потребность: 1-2 мкг/кг массы. Пищевые источники: зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца. Непищевые: хвоя, крапива.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 755 | Нарушение авторских прав |