АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология метаболизма витаминов

Вследствие дозозависимого эффекта, характерного для БАВ, изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо - или гипервитаминозов.

С установлением факта присутствия микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов (например, кинурениназа содержит витамин В₆ и ионы магния) стало ясно, что гиповитаминозы могут быть следствием дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса.

Среди состояний, связанных с нарушением поступления витаминов, выделяют экзогенные и эндогенные.

Экзогенный гиповитаминоз обусловлен абсолютным или относительным недостатком незаменимого компонента.

Абсолютный недостаток витаминов развивается в результате полного голодания, строгой диеты при многих заболеваниях, различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием пролонгированной термической обработки пищи, нарушения сроков хранения продуктов, поступления витамина в мало усвояемой форме, действия антивитаминов, содержащихся в рационе.

В основе относительного недостатка витаминов лежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы:

физиологическое состояние (беременность, лактация), прорезывание зубов у младенцев, усиленный рост у подростков, неадекватная физическая нагрузка,

хронические стрессы (экзамены), климатические условия (пеллагра и болезнь бери-бери встречаются в жарком климате, а цинга – преимущественно в холодном), профессиональные вредности, особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз тиамина и пиридоксина; избыток липидов пищи увеличивает потребности в кобаламине; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В).

Эндогенный гиповитаминоз обычно связан с нарушением его метаболизма. Выделяют первичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы.

Первичный эндогенный гиповитаминоз – это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате может быть повреждён синтез белков, участвующих в обмене витаминов:

а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках;

б) ферментов, участвующих в активации витаминов;

в) белков, транспортирующих их в плазме крови;

г) рецепторов клетки-мишени, узнающих незаменимый компонент;

д) апофермента, коферментом для которого служит данный БАВ.

Подобные патологии описаны для многих витаминов (В₁, В₆, В₁₂, В_с, РР, Н, А, Д, Е).

Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает как следствие основного недуга:

- при поражениях тонкого кишечника (энтерите) замедляется всасывание

витаминов;

- из-за утилизации поступающих с продуктами БАВ кишечными паразитами и патогенной микрофлорой;

- при патологии печени (циррозе, гепатите, жировой инфильтрации) нарушаются депонирование и активирование пищевых факторов, а также выделение жёлчи, необходимой для усвоения липовитаминов;

- при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются per os сульфаниламиды и антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза (или дисбиоценоза), когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте.

Подобное явление наблюдается у недоношенных новорождённых, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности.

Организм теряет много вышеназванных БАВ при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии.

При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты алиментарных компонентов, что приводит к развитию смешанной клинической картины.

В основе классических синдромов витаминной недостаточности лежат повышенная мобилизация их запасов, а затем истощение тканевых депо и биохимические нарушения на клеточном уровне.

При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых факторов велика опасность развития гипервитаминозов, особенно если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации. Как остроумно пишут американские исследователи: «Много витамина не всегда хорошо. Это иногда лучше, иногда хуже, но всегда дороже».

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав