АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль почек в в работе организма

Геморрагический синдром (кровоточивость) — одно из наиболее серьезных проявлений заболеваний (состояний), связанных с нарушением, механизма гемостаза.

Этиопатогенез. Причины геморрагии весьма многочисленны и разнообразны. Нарушения гемостаза могут возникать в связи с дефицитом компонентов свертывающей системы крови, резкой акти­вацией процессов фибринолиза, подавлением адгезии и агрегации тромбоцитов. Понижение свертываемости крови и усиление фибринолиза может встречаться при заболеваниях и поражениях печени, в результате резкого подавления синтеза протромбина и факторов свертывания VII, IX и X, некоторых гипо- и авитаминозах, травматичных операциях на легких и органах малого таза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, при лучевой болезни, внутренних кровотечениях, передозировке ряда лекарственных веществ (противосвертывающих).

Нарушения гемостаза наблюдаются при геморрагических диатезах.

Геморрагические диатезы — группа наследственных и приобретенных болезней, основным клиническим признаком которых явяется повышенная кровоточивость. По патогенезу кровоточивости различают три большие группы геморрагических диатезов:

1, Геморрагические диатезы, обусловленные изменением тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура — болезнь Верльгофа). Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена резким уменьшением в крови количества тромбоцитов в результате повышенного их разрушения. Заболевание характеризуется появлением мелких точечных кожных кровоизлияний — петехий, при незначительных ушибах — подкожных кровоизлияний (синяков). Возможны кровотечения из десен, носа, желудочно-кишечного тракта изредка метроррагии.

2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением коагуляционного гемостаза (гемофилии). Гемофилии представляют собой генетические заболевания с рецессивным, сцепленным с полом, наследованием. В большинстве случаев (80%) болезнь обусловлена недостатком VIII фактора (гемофилия А). Гемофилия В связана с недостатком IX фактора свертывания крови. Этими двумя формами гемофилии болеют исключительно мужчины. Женщины, не болея сами, передают это заболевание своим сыновьям. При гемофилии С отмечается дефицит XI фактора, ею болеют как мужчины, так и женщины. В клинической картине преобладают кровоизлияния в крупные суставы конечностей, глубокие подкожные я внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровотечения после любых, даже малых травм и операций, включая экстракцию зуба. Возможны опасные кровотечения в органы брюшной полости, внутричерепные геморрагии.

3. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудов (геморрагический васкулит). Заболевание характеризуется мелкоточечным кровоизлиянием в кожу и слизистые (кожный синд­ром), болью в животе (обусловленной кровоизлиянием в стенку кишечника — абдоминальный синдром), болью, отечностью в суставах (за счет кровоизлияния — суставной синдром) и гематурией, дизурическими расстройствами (почечный синдром).

Геморрагический синдром характерен для ДВС-синдрома (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания). Причиной которого могут быть септические состояния, острые и хронические лейкозы, все виды шока, ожоги, акушерская патология, массивные гемотрансфузии, аутоиммунные заболевания, укусы змей, транспалантаты и др.

В течение ДВС-синдрома различают две стадии. Первая — стадия гиперкоагуляции, характеризуется множественным тромбооб-разованием, обусловленным активацией свертывания крови. В результате усиленного потребления факторов свертывания и тромбоцитов, вторичной активации фибринолиза наступает вторая стадия гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.

Лечение геморрагического синдрома направлено в первую очередь на устранение причинных факторов. Основным видом фармакотерапии является гемостатическая терапия, которая осуществля­ется путем применения средств, повышающих свертывание крови. В качестве гемостатических средств используют прямые (фибриноген, тромбин) и непрямые (препараты витамина К) коагулянты, ингибиторы фибринолиза, стимуляторы адгезии и агрегации тромбоцитов и препараты растительного происхождения.

Классификация средств, повышающих свертывание крови

I. Ингибиторы фибринолиза;

1) Кислота ами но капроновая;

2) Амбен;

3) Транексамовая кислота.

П. Разные гемостатические средства:

1) для системного действия — фибриноген;

2)для местного применения:

а)Тромбин;

б) Губка гемостатическая коллагеновая;

в) Губка желатиновая;

3) препараты витамина К-фитоменадион, викасол.

III. Средства, усиливающие агрегацию тромбоцитов:

1) Соли кальция (кальция хлорид, кальция глюконат, кальция лактат);

2) Адроксон;

3) Этамзилат;

4) Серотонина адипинат.

IV. Гемостатические средства растительного происхождения:

1) Лагохилус опьяняющий;

2) Листья крапивы;

3) Трава тысячелистника;

4) Трава горца перечного и почечуйного.

Роль почек в в работе организма.

Почки играют ключевую роль в работе организма, не только фильтруя кровь и очищая от продуктов отхода, но также поддерживая баланс уровня электролитов в организме, контролируя кровяное давление и стимулируя производство красных кровяных клеток.

Почечная недостаточность может возникнуть в результате острой болезни (дословно-острой ситуации) или в результате хронических болезней (дословно-хронических проблем).

При острой почечной недостаточности почки быстро теряют свою функцию, и она может появиться в результате различных травм организма. Список причин часто классифицируется исходя из того, где возникла травма.

В начале почечная недостаточность может протекать бессимптомно (не иметь симптомов). Поскольку функция почек ухудшатся, симптомы связаны с неспособностью регулировать баланс воды и электролитов, выводить продукты отходов из организма и стимулировать производство красных кровяных клеток. Могут появиться апатия, слабость, одышка и общая отечность. Если болезнь не диагностировать и не лечить, могут развиться обстоятельства, угрожающие жизни.

- Обменный алкалоз или повышение кислотности в организме из-за неспособности к производству двууглекислого изменит ферментный или кислородный метаболизм, вызвав поражение органа.

- Неспособность выделять калий и повышение уровня калия в сыворотке (гиперкалиемия) связана с неизбежным нарушением сердечного ритма (аритмия), включая брюшную тахикардию и брюшную фибрилляцию.

Увеличение мочевины в крови (уремия) МОЖЕТ ПОВЛИЯТЬ НА ФУНКЦИЮ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ НАЧИНАЯ ОТ МОЗГА (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ) С ИЗМЕНЕНИЕМ МЫШЛЕНИЯ, ЗАКАНЧИВАЯ возбуждением сердечной выстилки (перикардит) и снижением мышечной функции по причине низкого уровня кальция (гипокальцинемия).

Общая слабость может быть вызвана анемией, уменьшением числа красных кровяных клеток, поскольку низкий уровень эритропоэтина вырабатываемый больными почками не стимулирует необходимым образом костный мозг.

Уменьшение красных кровяных клеток равно уменьшению способности крови переносить кислород, что ведет к уменьшению доставки кислорода к клеткам для того, чтобы они могли работать; следовательно, организм быстро устает. К тому же при меньшем количестве кислорода клетки более быстро используют анаэробный метаболизм (без кислорода),ведущий к увеличению количества кислоты, которая не может быть направлена уже больными почками.

Поскольку продукты отхода находятся в крови, потеря аппетита, апатия и усталость становятся очевидными. Это будет прогрессировать до тех пор пока не упадет умственная функция и возможно не появится кома.

Поскольку почки не могут справиться с возрастающим уровнем кислоты в крови, дыхание становится учащенным, так как легкие пытаются поддержать кислотность путем выдоха углекислого газа. Кровяное давление может подняться из-за избытка жидкости и эта жидкость может скапливаться в легких, вызывая застойную сердечную недостаточность.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав