АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

П а т о г е н е з

1. Недостаточная продукция инсулина клетками поджелудочной железы.

2. Снижается транспорт глюкозы в клетки печени, мышечной и жировой ткани, возрастает ее концентрация во внеклеточной жидкости, нарушается процесс окислительного фосфорилирования.

3. Внутриклеточный энергодефицит + снижение транспорта белка в клетки вызывает снижение синтеза белка, гликогена, триглицеридов.

4. Для компенсации энергетической недостаточности включаются механизмы эндогенного образования глюкозы в печени (гликонеогенез). Усиливается распад гликогена (гликогенолиз), белков (протеолиз), жиров (липолиз).

5. Повышение содержания в крови глюкозы, аминокислот, холестерина, свободных жирных кислот, в результате чего еще больше усугубляется энергетический дефицит.

6. Гипергликемия вызывает гиперосмолярность крови, которая обусловливает полиурию и дегидратацию, сначала внутриклеточную, затем общую.

7. Снижение массы тела, трофическим нарушениям кожи и слизистых

оболочек, мышечной слабости, снижению иммунитета, жировой

дистрофии печени.

8. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена

(α-оксимасляная, ацетоуксусная кислота, ацетон), вследствие чего

развивается метаболический ацидоз.

9. Расстройства функций центральной нервной и сердечно-сосудистой

систем, летального исхода при отсутствии своевременного лечения.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав