АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

За счет гипертрофии и гиперплазии, В-клетки материнской поджелудочной железы увеличивают секрецию инсулина почти втрое для компенсации выраженной инсулинорезистентности

Наблюдается троекратное возрастание 2 и 3 фаз секреции инсулина. Максимальное увеличение концентрации инсулина отмечается на 28-29 неделях беременности, что согласуется с пиками секреции диабетогенных гормонов. Увеличение секреции инсулина приводит к снижению уровня тощаковой гликемии беременных до 80% от уровня гликемии небеременных женщин, а уровень постпрандиальной (после еды) гликемии повышается (к 8-й неделе). В дальнейшем повышается и тощаковая гликемия.

Таким образом, беременность представляет собой физиологический стрессовый тест бета-клеткам поджелудочной железы, сохранение толерантности к глюкозе при этом зависит от присутствия достаточного запаса материнских бета-клеток. При нормальной беременности чувствительность к инсулину уменьшается вдвое, а выделение инсулина после приема пищи увеличивается к третьему триместру. ГСД развивается при неспособности повысить секрецию инсулина до уровня, достаточного, чтобы противостоять этому физиологическому снижению чувствительности к инсулину и поддерживать эугликемию. Доказательства сниженной функции бета-клеток могут сохраняться и в послеродовой период.

Этиопатогенез ГСД.

В течении I триместра женщины с ГСД могут иметь нормальный уровень глюкозы в крови. Контринсулярные гормональные изменения наблюдаются в середине беременности (20-24-я неделя), поскольку в это время плацента, продолжая расти, синтезирует наибольшее количество контринсулярных гормонов и плацентарных ферментов деградации инсулина (инсулиназ), что значительно повышает инсулинорезистентность. В перерывах между приемами пищи при ГСД выраженная инсулинорезистентность сопровождается избыточным синтезом глюкозы печенью; это главная причина выраженной тощаковой гипергликемии. Во время постпрандиального состояния при ГСД выраженная инсулинорезистентность характеризуется уменьшением опосредованной инсулином утилизации глюкозы мышцами. Это приводит к чрезмерному увеличению гликемии после еды. Недостаточность секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы матери в условиях повышенной инсулинорезистентности также приводит к гипергликемии.

Распределение частоты выявляемости ГСД по триместрам составляет: I – 2,1%; II – 5,9%; III – 3,1%.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав