АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствии абсолютного или относительного дефицита инсулина

Этиология: вирус (группа вирусов герпеса).

Эпидемиология: передается воздушно-капельным путем от больного человека. Восприимчивость почти 100%.

Клиника: инкубационный период: 11-21 дней, затем повышается температура тела, появляется полиморфная сыпь. Реконвалесценция через 2 недели.

Дифференциальная диагностика: строфулюс, импетиго, пустульоз, укусы комара.

Лечение: профилактика развития вторичной бактериальной инфекции, обработка элементов сыпи слабым раствором перманганата калия, антибактериальная терапия при осложнениях.

Осложнения: энцефалит, менингит, лимфаденит, флегмона.

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствии абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Диабет I типа (инсулинзависимый ) – развивается при абсолютном дефиците инсулина в результате аутоимунного поражения клеток (появляются антитела к в-клеткам поджелудочной железы) или после ее удаления; тяжелая форма, чаще встречается в юношеском возрасте, характеризуется склонностью к развитию кетоацидоза, для поддержания жизни требуется введения экзогенного инсулина.

Диабет II типа (инсулинонезависимый) – диабет пожилых, когда часть клеток заменяется соединительной тканью или диабет тучных (больше субстрата, чем у изящных людей, кроме того, уних хороший аппетит – клетки устают работать у повышенной нагрузкой) развивается при относительном дефиците инсулина в результате ↓ выработки инсулина поджелудочной железой и /или ↓ чувствительности инсулиновых рецепторов; более легкая форма, чаще встречается у взрослых, кетоацидоз не характерен. Для коррекции гипергликемии часто бывает достаточно снижения массы тела с помощью диеты и физических нагрузок, что понижает резистентность тканей к инсулину и способствует восстановлению обмена веществ у 1/3 пациентов. При недостаточной эффективности диетических мероприятий используют пероральные сахароснижающие препараты. Экзогенный инсулин необходим для купирования состояний острой гипергликемии и в случае отсутствия эффекта от пероральных сахароснижающих средств.

Инсулин - это полипептид, состоящий из 2 полипептидных цепочек, соединенных дисульфидными мостиками. b-клетки поджелудочной железы постоянно инкретирую небольшое базальное количество инсулина (1 ЕД/ч). Инкреция b-клетками поджелудочной железы инсулина регулируется нейрогуморальными факторами. Нервная регуляция: - ПНС: стимуляция М3 холинорецепторов– повышение инкреции инсулина; стимуляция В2 АР – снижение инкреции инсулина. Гуморальная - некоторые аминокислоты (лейцин, аргинин) и глюкоза.

Самым сильным стимулятором высвобождения инсулина из b-клеток поджелудочной железы является гипергликемия. Механизм стимуляции инсулиновой секреции: глюкоза ® b-клетки поджелудочной железы, где способствует повышению концентрации АТФ, вследствие чего закрываются АТФ-зависимые К-каналы. Уменьшение выходящего тока ионов К ведет к деполяризации мембраны b-клеток и открытию потенциалзависимых кальциевых каналов, по которым ионы Са²⁺ поступают в клетку, что усиливает выделение инсулина.

После поступления инсулина в кровь он связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточных мембранах большинства тканей. Рецепторы к инсулину состоят из 2 субъединиц (a и b), которые связаны дисульфидными мостиками. Комплекс инсулин + рецептор путем эндоцитоза проникает в клетку, где инсулин высвобождается из связи с рецептором и оказывает свое действие. При снижении активности инсулиновых рецепторов (например, при ожирении), проникновение инсулина в клетки нарушается это ведет к повышению уровня инсулина в крови.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 841 | Нарушение авторских прав