ПОРОЧНЫЕ КРУГИ
Поскольку компенсаторные механизмы при СН направлены на увеличение ОЦК, ВД, УО, то в результате их включения еще больше возрастает перегрузка объемом поврежденного сердца. Увеличивается разрыв между его энергозатратами и потребностью в них, нарастает дистрофия, усугубляется декомпенсация.
Длительный спазм артериол вызывает ишемию тканей, а значит усиление гликолиза с образованием лактата и развитием тканевого метаболического ацидоза. Это повышает проницаемость капилляров для белков (альбуминов), которые выходят в ткань, повышая онкотическое давление тканевой жидкости. Таким образом, несмотря на все усилия организма, направленные на поддержание ОЦК, жидкость в сосудистом русле не задерживается, возникают отеки.
Патогенез отеков.
1. Усиление транссудации вследствие:
- повышения ВД и, следовательно, гидростатического давления в капиллярах
- повышения проницаемости сосудистой стенки и выхода белка в ткани
- повышение тканевого онкотического давления
2. Включение альдостеронового механизма регуляции ОЦК и неосмотической стимуляции сердечно-сосудистой системы вазопрессином.
3. Понижение почечного кровотока, которое и без альдостерона значительно уменьшает потери жидкости из организма.
4. Повышение ВД приводит к развитию сердечного цирроза печени и нарушению ее функции, в частности, к снижению синтеза альбуминов и альфа – глобулинов крови, что снижает онкотическое давление крови, а это способствует переходу жидкости в ткани.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|