АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторичные повреждения

Если гипертрофия органа не сопровождается адекватным ростом его капиллярной сети, симпатической иннервации и уменьшением содержания катехоламинов, то она становится несбалансированной

Длительная и интенсивная нагрузка на кардиомиоцит ведет к его истощению и нарушению сократимости. Наряду с этим нарушается его расслабление и возникают локальные мышечные контрактуры, а в дальнейшем – дистрофия и гибель кардиомиоцитов. т. е. возникают вторичные повреждения. Та к постепенно развивается вторичная недостаточность вследствие чрезмерной гипертрофии миокарда

Симптомы начинающейся декомпенсации. При повышенной нагрузке часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью (кардиосклероз). Кардиосклероз сдавливает мышечные волокна, нарушая в них еще больше обменные процессы.

Дистрофические изменения, сопровождающиеся расширением полостей сердца, снижением его сократимости вызывают возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется увеличением остающейся крови в полостях сердца во время систолы и переполнением вен.

Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс Бейнбриджа), которая еще больше усугубляет нарушение обмена веществ в миокарде.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 747 | Нарушение авторских прав