Патогенез ХПН
Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.
1. Накопление азотистых шлаков (увеличение уровня остаточного азота)
Остаточный азот:
§ Мочевина нетоксична, но возможна дегидратация клеток мозга и синтез гуанидина.
§ Аммиак токсичен, механизм токсического действия обусловлен связыванием его с a-кетоглютаровой кислотой.
§ Мочевая кислота способствует образованию почечных камней (дефицит уромокоида), развитию подагры.
§ Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет креатинин.
a) Азтистые шлаки выделяются кожей и слизистыми ® кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.
Желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома).
b) Интоксикация ЦНС ® слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, ухудшение сна, головные боли, дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля (протоны возбуждают дыхательный центр).
c) Токсическое поражение миокарда ® миокардиты.
d) Токсическое поражение печени ® нарушение всех функций печени.
e) Токсическое поражение эндокринных органов.
f) Нарушение всасывания в ЖКТ.
g) Интоксикация иммунокомпетентных органов.
h) Анемия обусловлена:
§ ¯ синтеза эритропоэтина в почке;
§ деффицит железа (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке);
§ миелотоксикоз (эритропения и тромбоцитопения);
§ кровоточивость (¯ синтеза факторов свертывания, ломкость капилляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия);
§ повышенный эритродиерез (дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни).
2. Нарушение водно-электролитного баланса
a) Нарушение фильтрации + альдостеронизм (альдостерон не инактивируется печени) ® задержка Na+ ® гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию).
b) В полиуричекую стадию ¯ реабсорбции К+ + альдостеронизм ® гипокалиемия.
c) Утечка К+ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н+ «К+ в эритроцитах) ® гиперкалиемия.
d) Гипокальциемия вследствие:
§ повышенная потеря с мочой кальция ® остеопороз;
§ вторичный гиперпаратиреоидизм ® вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия ® остеопороз, кариес, парадонтоз.
§ нарушение превращения прогормона витамина D3 в активный гормон - витамин D3 ® ¯ образования кальцийсвязывающего белка в кишечнике, ¯ реабсорбции кальция в почечных канальцах.
e) изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация ® отеки (см. патогенез ниже), левожелудочковая сердечная недостаточность.
3. Изменение кислотно-щелочного равновесия:
a) ацидоз (способствует активации остекластов (Са++ «Н+):
§ гипоксия сложного генеза;
§ аммиака;
§ страдают механизмы почечного ацидогенеза;
§ ¯ бикарбонатов плазмы.
b) в терминальной стадии присоединяется рвота, понос ® потеря натрия и хлоридов ® возникает гипохлоремический алкалоз.
Уремия (от греч. «uron» - моча, «haima» - кровь) - сложный клинический синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
Уремия нередко приводит к почечной (уремической) коме.
Уремическая кома обусловлена накоплением мочевины при заболеваниях почек и почечной недостаточности ® избыток выделяется слизистыми, в том числе и в кишечник ® в кишечнике из мочевины образуется аммиак (уремический запах), который всасывается в кровь, + токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (фенолов, индолов, скатолов) ® интоксикация ЦНС.
Гемодиализ основан на очищении крови от продуктов азотистого метаболизма с помощью полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой движется кровь, с другой - диализирующий раствор. В мембране имеются капиллярные каналы субмикроскопических размеров, через которые растворимые вещества могут проходить из крови в отмывающую жидкость. В крови содержится мочевина и другие азотистые продукты в высокой концентрации, в то же время они отсутствуют в диализирующем растворе. Создается диффузионный градиент, с помощью которого мочевина и другие продукты азотистого метаболизма удаляются из крови в раствор.
Перитонеальный диализ назначается пожилым пациентам после 60 лет, детям, при сердечной недостаточности, при наличии противопоказаний к применению антикоагулянтов.
Для очищения крови от продуктов азотистого метаболизма при перитонеальном диализе используется брюшная полость больного, в которую через катетеры вводится диализирующий раствор. Брюшина играет роль диализирующей мембраны. За счет разности концентраций продуктов азотистого метаболизма в крови, где она высокая, и в диализирующем растворе, где они отсутствуют, происходит диффузия этих веществ из крови в диализат с последующим удалением их из организма.
|
| Рис. Аппарат, применяемый для гемодиализа при терминальной стадии болезни почек.
| Рис. Устройство для перитонеального диализа больных с терминальной стадией почечной недостаточности.
|
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|