АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ХПН

Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.

1. Накопление азотистых шлаков (увеличение уровня остаточного азота)

Остаточный азот:

§ Мочевина нетоксична, но возможна дегидратация клеток мозга и синтез гуанидина.

§ Аммиак токсичен, механизм токсического действия обусловлен связыванием его с a-кетоглютаровой кислотой.

§ Мочевая кислота способствует образованию почечных камней (дефицит уромокоида), развитию подагры.

§ Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет креатинин.

a) Азтистые шлаки выделяются кожей и слизистыми ® кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.

Желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома).

b) Интоксикация ЦНС ® слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, ухудшение сна, головные боли, дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля (протоны возбуждают дыхательный центр).

c) Токсическое поражение миокарда ® миокардиты.

d) Токсическое поражение печени ® нарушение всех функций печени.

e) Токсическое поражение эндокринных органов.

f) Нарушение всасывания в ЖКТ.

g) Интоксикация иммунокомпетентных органов.

h) Анемия обусловлена:

§ ¯ синтеза эритропоэтина в почке;

§ деффицит железа (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке);

§ миелотоксикоз (эритропения и тромбоцитопения);

§ кровоточивость (¯ синтеза факторов свертывания, ломкость капилляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия);

§ повышенный эритродиерез (дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни).

2. Нарушение водно-электролитного баланса

a) Нарушение фильтрации + альдостеронизм (альдостерон не инактивируется печени) ® задержка Na⁺ ® гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию).

b) В полиуричекую стадию ¯ реабсорбции К⁺ + альдостеронизм ® гипокалиемия.

c) Утечка К⁺ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н⁺ «К⁺ в эритроцитах) ® гиперкалиемия.

d) Гипокальциемия вследствие:

§ повышенная потеря с мочой кальция ® остеопороз;

§ вторичный гиперпаратиреоидизм ® вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия ® остеопороз, кариес, парадонтоз.

§ нарушение превращения прогормона витамина D₃ в активный гормон - витамин D₃ ® ¯ образования кальцийсвязывающего белка в кишечнике, ¯ реабсорбции кальция в почечных канальцах.

e) изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация ® отеки (см. патогенез ниже), левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия:

a) ацидоз (способствует активации остекластов (Са⁺⁺ «Н⁺):

§ гипоксия сложного генеза;

§ ­ аммиака;

§ страдают механизмы почечного ацидогенеза;

§ ¯ бикарбонатов плазмы.

b) в терминальной стадии присоединяется рвота, понос ® потеря натрия и хлоридов ® возникает гипохлоремический алкалоз.

Уремия (от греч. «uron» - моча, «haima» - кровь) - сложный клинический синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Уремия нередко приводит к почечной (уремической) коме.

Уремическая кома обусловлена накоплением мочевины при заболеваниях почек и почечной недостаточности ® избыток выделяется слизистыми, в том числе и в кишечник ® в кишечнике из мочевины образуется аммиак (уремический запах), который всасывается в кровь, + токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (фенолов, индолов, скатолов) ® интоксикация ЦНС.

Гемодиализ основан на очищении крови от продуктов азотистого метаболизма с помощью полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой движется кровь, с другой - диализирующий раствор. В мембране имеются капиллярные каналы субмикроскопических размеров, через которые растворимые вещества могут проходить из крови в отмывающую жидкость. В крови содержится мочевина и другие азотистые продукты в высокой концентрации, в то же время они отсутствуют в диализирующем растворе. Создается диффузионный градиент, с помощью которого мочевина и другие продукты азотистого метаболизма удаляются из крови в раствор.

Перитонеальный диализ назначается пожилым пациентам после 60 лет, детям, при сердечной недостаточности, при наличии противопоказаний к применению антикоагулянтов.

Для очищения крови от продуктов азотистого метаболизма при перитонеальном диализе используется брюшная полость больного, в которую через катетеры вводится диализирующий раствор. Брюшина играет роль диализирующей мембраны. За счет разности концентраций продуктов азотистого метаболизма в крови, где она высокая, и в диализирующем растворе, где они отсутствуют, происходит диффузия этих веществ из крови в диализат с последующим удалением их из организма.

Рис. Аппарат, применяемый для гемодиализа при терминальной стадии болезни почек.	Рис. Устройство для перитонеального диализа больных с терминальной стадией почечной недостаточности.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 834 | Нарушение авторских прав