Основные звенья патогенеза ОПН
1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации вследствие:
§ гипоперфузии клубочков в результате ишемии почек «преренального» генеза («критическим» считают уровень давления крови в афферентных артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);
§ вазоконстрикции почечных артериол, развивающейся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек;
§ микротромбоза и(или) агрегации клеток крови в микрососудах почек (при различных видах шока, сопровождающихся образованием избытка факторов коагуляции крови, - септическом, травматическом, геморрагическом).
2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек в результате:
§ накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция ® отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев;
§ закрытия их клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов);
3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.
4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур (этот механизм нередко обусловливает «переход» ОПН в ХПН).
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 905 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|