АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. проявляется сердечной астмой и отеком легких

Прочитайте:
  1. A) острая приобретенная гемолитическая анемия
  2. B Острая сердечная недостаточность
  3. E Острая почечная недостаточность
  4. E Сердечная недостаточность
  5. II. Острая спутанность сознания в сочетании с недостаточной психомоторной активностью
  6. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  7. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  8. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  9. А. Дыхательная недостаточность.
  10. А. Острая стадия

проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклерозы, острый инфаркт миокарда, тяжелая арте-риальная гипертензия, аортальные пороки, митральный стеноз (приводит к развитию левопредсердной недостаточно-сти, высокой легочной гипертензии, с развитием картины сердечной астмы и отека легких), чрезвычайно интенсив-ная физическая нагрузка, внутри­венное введение чрезмерных количеств жидкости.

Патогенез. В его основе лежит острая левожелудочковая недостаточность, возникающая в результате пере-грузки, наруше­ния кровоснабжения миокарда, инфекции и интоксикации, нерв­ного перенапряжения. При этом гид-ростатическое давление в со­судах малого круга кровообращения превышает коллоидно-осмо­тическое давление кро-ви, что приводит к значительному увеличе­нию кровенаполнения малого круга. Важными факторами патоге­неза яв-ляются отек слизистой оболочки бронхов, их спазм, а так­же нарушение кровоснабжения ЦНС, что в сочетании с наруше­нием газообмена в легких вызывает повышение возбудимости дыхательного центра.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого желудочка (в отдельных случаях только левого пред­сердия) при удовлетворительной функции правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости капилляров, пропотевание жидкой части крови, пропитывание ею вначале стенок альвеол {интерстициальный отек), затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек), нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование.

Клиническая картина. Приступ удушья обычно разви­вается внезапно, чаще в ночное время. Появляются чувство недо­статка воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель. Боль­ной покрывается холодным потом, принимает вынужденное сидя­чее положение, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухшие. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выде­ляется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними доля­ми легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне чаще всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

Отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой дея­тельности — тахикардия (до 120—150 уд/мин), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа АД при нарастании сосудистой не­достаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослуши­ваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Опреде­лить границы сердца также сложно в связи с эмфиземой легких. Длительность приступа сердечной астмы может быть от несколь­ких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования.

В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика проводится пре­жде всего с бронхиальной астмой, при которой удушье носит экспираторный характер (выдох резко затруднен, преобладает над вдохом), слышны свистящие хрипы на расстоянии и прослу­шиваются при аускультации легких на фоне ослабленного дыха­ния. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вяз­кости.

В некоторых случаях при выраженном отеке слизистой обо­лочки бронхов и их спастическом состоянии сердеч-ную астму трудно дифференцировать с бронхиальной астмой. В этих ситуа­циях важную роль играют данные анам-неза: сердечная астма воз­никает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, брон-хиальная — на фоне хронических воспа­лительных процессов в бронхолегочном аппарате.

При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной пато­логии симптоматика приступа удушья может быть смешанной.

Особую значимость имеет сердечная астма, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда,— так называемый астма-тический ва­риант инфаркта миокарда, протекающий, как правило, без харак­терного для него болевого синдрома.


Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)