АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Обморок
— наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания в связи с острой ишемией мозга. К обморочным состояниям предраспо-ложены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, длительное стояние, пребывание в духоте.
Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение АД до уровня, при котором нарушается достаточная перфузия мозга. Основными патогенетическими звеньями при этом являются: 1) уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (ортостатическая гипотензия, психоген-ные обмороки); 2) нарушение сердечной деятельности (например, полная поперечная блокада, сопровождающаяся приступами Адамса — Морганьи — Стокса); 3) уменьшение оксигенации крови.
Клиническая картина. Внезапно появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, похолодание конечностей. Возникают резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс становится малым, снижается АД. Эта обмо-рочная реакция (гипотимия) предшествует потере сознания и падению больного. Пульс при потере сознания может не прощупываться, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным, рефлексы не вызываются. Потеря сознания может продолжаться до 30 с. При объективном обследовании в межприступном периоде устанавливаются (нередко) астеноневротический синдром, лабильность пульса, артериальная гипотензия.
Дифференциальная диагностика проводится с истерическим и эпилептическим припадком, который может иногда протекать без судорог. Для исключения гипогликемии как причины обморока необходимо определить уровень сахара в крови.
Лечение. Необходимо уложить больного в горизонтальном положении, что позволит улучшить кровоснабжение мозга, освободить его от одежды, сдавливающей шею и грудную клетку. При симптоматических формах обморочных состояний проводится лечение основного заболевания. Обычно обморок проходит без медикаментозного лечения, достаточно обрызгивания лица холодной водой, вдыхания паров нашатырного спирта. При затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин.
Коллапс
— одна из форм острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токси-ческого или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.
Патогенез коллапса обусловлен внезапным падением сосудистого тонуса или значительной потерей массы циркулирующей крови, что приводит к снижению артериального и венозного давления. В результате перераспределе-ния крови в организме сосуды брюшной полости переполняются кровью, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.
Клиническая картина характеризуется внезапным возникновением слабости, головокружения, озноба, похоло-дания и побледнения кожных покровов, покрывающихся холодным потом. Пульс становится частым и малым, сни-жается артериальное и венозное давление. Тоны сердца глухие, иногда нарушается ритм сердечных сокращений. Больной безучастен к окружающему, могут появляться судороги, сознание затемнено. Объем циркулирующей крови снижается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела, как правило, снижена. Дыхание поверхностное, учащенное, но удушья обычно не наблюдается.
Дифференциальная диагностика с острой сердечной недостаточностью имеет важное значение, поскольку терапевтическая тактика при этих состояниях различна.
Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении — сидит задыхаясь, так как положение лежа еще больше усиливает одышку. При сосудистой недостаточности положение лежа улучшает кро-воснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности циано-тичны, при сосудистой — бледны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недостаточности в отличие от сердеч-ной границы сердца не смещены, венозное давление не повышено (даже падает), шейные вены спавшиеся, отсутст-вуют характерные для сердечной недостаточности застойные явления в легких.
Прогноз зависит от основного заболевания и выраженности острой сосудистой недостаточности.
Лечение должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводятся дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придают горизонтальное положе-ние с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно, капельно вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1 —2 мл 1 % раствора мезатона, 1 мл 0,2 % раствора норадреиалина), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При отсутствии эффекта внутривенно вводят 60—90 мг преднизалона. В случаях развития ацидоза внутривенно вводят до 200 мл 4—7 % раствора гидрокарбоната натрия.
Шок
— остро наступающая недостаточность периферического кровообращения, которая приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. Патофизиологически шок проявляется расстройством капиллярной пер-фузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Основными патогенетическими механизмами развития шока являются гиповолемия и недостаточность насосной функции сердца. Эти гиподинамические формы шока отличаются только характером давления наполнения, которое при гиповолемическом шоке (с уменьшением ОЦК) снижено, а при кардиогенном повышено в связи с недостаточной насосной функцией сердца.
Гиповолемический шок наблюдается при потере крови в связи с кровотечением, плазмы крови (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах). При гиповолемическом шоке, как и при других его видах, отмечаются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная, или «мраморная», кожа, затемнение сознания. Пульс малый, часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия, АД резко снижено. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.
Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.). Наиболее часто встречается в виде тяжелого осложнения инфаркта миокарда (см. Инфаркт миокарда).
Анафилактический шок — одно из тяжелых и грозных проявлений острой недостаточности периферического кровообращения. Развивается в ответ на введение разрешающей дозы антигена белковой или небелковой природы. Из антигенов небелковой природы наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные препара-ты, в частности антибиотики. Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД. Анафилактический шок характеризуется выраженной остротой течения, особенно при парентеральном введении антигена.
В течение нескольких минут возникают головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапив-ницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие, над легкими масса сухих хрипов. При развитии отека легких дыхание становится клокочущим, при кашле выделяется пенистая мокрота розового цвета. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, нередко — коронарной недостаточности.
Дифференциальная диагностика лекарственного анафилактического шока проводится с другими реакциями, обусловленными побочными действиями лекарственных препаратов и проявляющимися помимо кожных реакций выраженной вегетативно-сосудистой дистопией с гиперемией кожи лица, шеи, туловища, кожным зудом, кратковременным обморочным состоянием. Такие реакции могут возникать, к примеру, при внутримышечном введении раствора никотиновой кислоты.
Иногда лекарственный анафилактический шок ошибочно рассматривается как острое соматическое заболевание — инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эмболия легочной артерии. Это обусловлено наличием пяти клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичной, гемодинамической, асфикти-ческой, церебральной и абдоминальной формы.
Основными критериями правильной диагностики являются анамнестические данные, сочетание резкого угнетения сосудистого тонуса, дыхательной недостаточности с симптомами аллергического характера.
Лечение анафилактического шока должно быть неотложным и интенсивным, проводиться на месте возникнове-ния шокового состояния. При этом необходимо: 1) прекратить введение лекарства, вызвавшего шок; 2) уложить боль-ного, голову его повернуть в сторону; 3) ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвав-шего шок; при отсутствии подъема АД через 10—15 мин ввести повторно еще 0,5 мл; 4) ввести преднизолон внутри-мышечно из расчета 1—2 мг/кг массы (или 4—20 мг дексаметазона, или 100—300 мг гидрокортизона).
При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий проводится интенсивная терапия (желательно в специализированном отделении): 1) делают венепункцию (венесекцию) и препараты вводят внутри-венно: капельно или струйно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина, или 1 мл 0,1 % раствора адреналина, или 1—2 мл 1 % раствора мезатона в растворе глюкозы; 2) при асфиктическом варианте лекарственного анафилактического шока вначале вводят 2 мл 0,5 % раствора изадрина, 1—2 мл 0,05 % раствора алупента.
Если есть необходимость в реанимационных мероприятиях, то делается закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу «рот в рот», интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыха-тельных аппаратов. В яремную или бедренную артерию вводится катетер для осуществления инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов. Внутривенно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2—3 мл/кг массы. При остановке сердца внутрисердечно вводится адреналин.
При гемодинамическом варианте анафилактического шока основное внимание направляется на повышение АД и поддержание его на нормальном уровне. Это достигается введением кроме прессорных аминов достаточных доз глю-кокортикостероидных гормонов и плазмозамещающих жидкостей.
При церебральном варианте шока с признаками отека и набухания головного мозга показаны диуретики, глюкоза, противосудорожные средства. При эпилептическом статусе внутривенно вводится 1—2 мл 2,5 % раствора аминазина с 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости добавляются ди-медрол и промедол.
При асфиктической форме шока с превалированием признаков бронхоспастического синдрома внутривенно вводятся бронхолитические средства (эуфиллин, иоводрин, алупент), корти-костероидные гормоны, диуретики. Необходимы отсасывание слизи из дыхательных путей электроотсосом, устранение запа-дения языка, введение кислорода через носовой катетер.
После купирования лекарственного анафилактического шока в течение недели продолжают антигистаминную и кортикостероидную терапию с постепенным уменьшением доз.
Профилактика анафилактического шока требует всестороннего обследования больных перед назначением им лекарственных препаратов, детального изучения аллергологического анамнеза. Следует также учитывать, что сенси-билизированность к лекарствам сохраняется длительное время после перенесенного анафилактического шока, в связи с чем запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Это касается также средств анестезирую-щего действия, рентгеноконтрастных препаратов.
Больным с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом лекарственные препараты следует назначать строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб этим больным (на выявление аллергии) так же опасно, как и применение медикамента, поскольку при поста-новке пробы может развиться анафилактический шок.
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 944 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|