АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обморок

— наиболее лег­кая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания в связи с острой ишемией мозга. К обморочным состояниям предраспо-ложены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, длительное стояние, пребы­вание в духоте.

Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение АД до уровня, при котором нарушается доста­точная перфузия мозга. Основными патогенетическими звеньями при этом являются: 1) уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (ортостатическая гипотензия, психоген-ные обмороки); 2) нарушение сердечной деятельности (например, полная поперечная блокада, сопро­вождающаяся приступами Адамса — Морганьи — Стокса); 3) уменьшение оксигенации крови.

Клиническая картина. Внезапно появляются голово­кружение, звон в ушах, тошнота, похолодание конечностей. Воз­никают резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс становится малым, снижается АД. Эта обмо-рочная реакция (гипотимия) предшествует потере сознания и падению больного. Пульс при потере сознания может не прощупываться, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным, рефлексы не вызываются. Потеря сознания может продолжаться до 30 с. При объективном обследовании в межприступном периоде устанавли­ваются (нередко) астеноневротический синдром, лабильность пульса, артериальная гипотензия.

Дифференциальная диагностика проводится с истерическим и эпилептическим припадком, который может иногда протекать без судорог. Для исключения гипогликемии как причины обморока необходимо определить уровень сахара в крови.

Лечение. Необходимо уложить больного в горизонтальном положении, что позволит улучшить кровоснабжение мозга, осво­бодить его от одежды, сдавливающей шею и грудную клетку. При симптоматических формах обморочных состояний проводится ле­чение основного заболевания. Обычно обморок проходит без медикаментозного лечения, достаточно обрызгивания лица холод­ной водой, вдыхания паров нашатырного спирта. При затянувшем­ся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кор­диамин.

Коллапс

— одна из форм острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токси-ческого или токси­ческого повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекар­ственных средств и др.

Патогенез коллапса обусловлен внезапным падением сосу­дистого тонуса или значительной потерей массы циркулирующей крови, что приводит к снижению артериального и венозного давления. В результате перераспределе-ния крови в организме сосуды брюшной полости переполняются кровью, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются крово­снабжением.

Клиническая картина характеризуется внезапным возникновением слабости, головокружения, озноба, похоло-дания и побледнения кожных покровов, покрывающихся холодным по­том. Пульс становится частым и малым, сни-жается артериальное и венозное давление. Тоны сердца глухие, иногда нарушается ритм сердечных сокращений. Больной безучастен к окружающему, могут появляться судороги, сознание затемнено. Объем цирку­лирующей крови снижается, развивается ацидоз, повышается по­казатель гематокрита. Температура тела, как правило, снижена. Дыхание поверхностное, учащенное, но удушья обычно не наблюдается.

Дифференциальная диагностика с острой сердеч­ной недостаточностью имеет важное значение, поскольку тера­певтическая тактика при этих состояниях различна.

Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении — сидит задыхаясь, так как положение лежа еще больше усиливает одышку. При сосудистой недо­статочности положение лежа улучшает кро-воснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности циано-тичны, при сосудистой — блед­ны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недоста­точности в отличие от сердеч-ной границы сердца не смещены, венозное давление не повышено (даже падает), шейные вены спав­шиеся, отсутст-вуют характерные для сердечной недостаточ­ности застойные явления в легких.

Прогноз зависит от основного заболевания и выражен­ности острой сосудистой недостаточности.

Лечение должно быть неотложным. В зависимости от эти­ологического фактора проводятся дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придают горизонтальное положе-ние с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно, капельно вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1 —2 мл 1 % раст­вора мезатона, 1 мл 0,2 % раствора норадреиалина), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При отсутствии эффекта внутривенно вводят 60—90 мг преднизалона. В случаях развития ацидоза внутри­венно вводят до 200 мл 4—7 % раствора гидрокарбоната натрия.

Шок

— остро наступающая недостаточность периферического кровообращения, которая приводит к нарушению кровоснаб­жения жизненно важных органов. Патофизиологически шок про­является расстройством капиллярной пер-фузии с недостаточ­ным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Основными патогенетическими меха­низмами развития шока являются гиповолемия и недостаточ­ность насосной функции сердца. Эти гиподинамические формы шока отличаются только характером давления наполнения, ко­торое при гиповолемическом шоке (с уменьшением ОЦК) сни­жено, а при кардиогенном повышено в связи с недостаточной насосной функцией сердца.

Гиповолемический шок наблюдается при потере крови в связи с кровотечением, плазмы крови (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах). При гипово­лемическом шоке, как и при других его видах, отмечаются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная, или «мрамор­ная», кожа, затемнение сознания. Пульс малый, часто не опреде­ляется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глу­хие, тахикардия, АД резко снижено. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением веноз­ного давления.

Кардиогенный шок может возникать при различных пора­жениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.). Наиболее часто встречается в виде тяжелого осложнения инфаркта ми­окарда (см. Инфаркт миокарда).

Анафилактический шок — одно из тяжелых и грозных про­явлений острой недостаточности периферического кровообраще­ния. Развивается в ответ на введение разрешающей дозы антигена белковой или небелковой природы. Из антигенов небелковой природы наиболее частой причиной анафилактического шока яв­ляются лекарственные препара-ты, в частности антибиотики. Вы­деляющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД. Анафилакти­ческий шок характеризуется выраженной остротой течения, осо­бенно при парентеральном введении антигена.

В течение нескольких минут возникают головокружение, тош­нота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи по­являются высыпания типа крапив-ницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие, над легкими масса сухих хрипов. При развитии отека легких дыхание становится клокочущим, при кашле выделяется пенистая мокрота розового цвета. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, нередко — коронарной недостаточности.

Дифференциальная диагностика лекарственного анафилактического шока проводится с другими реакциями, обусловленными побочными действиями лекарственных препа­ратов и проявляющимися помимо кожных реакций выражен­ной вегетативно-сосудистой дистопией с гиперемией кожи лица, шеи, туловища, кожным зудом, кратковременным обморочным состоянием. Такие реакции могут возникать, к примеру, при внутримышечном введении раствора никотиновой кислоты.

Иногда лекарственный анафилактический шок ошибочно рассматривается как острое соматическое заболевание — инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эмболия легоч­ной артерии. Это обусловлено наличием пяти клинических разно­видностей лекарственного анафилактического шока: типичной, гемодинамической, асфикти-ческой, церебральной и абдоминаль­ной формы.

Основными критериями правильной диагностики являются анамнестические данные, сочетание резкого угнетения сосудис­того тонуса, дыхательной недостаточности с симптомами аллергического характера.

Лечение анафилактического шока должно быть неотлож­ным и интенсивным, проводиться на месте возникнове-ния шокового состояния. При этом необходимо: 1) прекратить введение лекарства, вызвавшего шок; 2) уложить боль-ного, голову его повернуть в сторону; 3) ввести 1 мл 0,1 % раствора адрена­лина в место инъекции лекарства, вызвав-шего шок; при отсутствии подъема АД через 10—15 мин ввести повторно еще 0,5 мл; 4) ввести преднизолон внутри-мышечно из расчета 1—2 мг/кг массы (или 4—20 мг дексаметазона, или 100—300 мг гидрокортизона).

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий проводится интенсивная терапия (желательно в спе­циализированном отделении): 1) делают венепункцию (венесек­цию) и препараты вводят внутри-венно: капельно или струйно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина, или 1 мл 0,1 % раство­ра адреналина, или 1—2 мл 1 % раствора мезатона в растворе глюкозы; 2) при асфиктическом варианте лекарственного анафи­лактического шока вначале вводят 2 мл 0,5 % раствора изадрина, 1—2 мл 0,05 % раствора алупента.

Если есть необходимость в реанимационных мероприятиях, то делается закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу «рот в рот», интубация или трахеостомия, ис­кусственная вентиляция легких с помощью дыха-тельных аппа­ратов. В яремную или бедренную артерию вводится катетер для осуществления инфузионной терапии и введения противо­шоковых медикаментов. Внутривенно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2—3 мл/кг массы. При останов­ке сердца внутрисердечно вводится адреналин.

При гемодинамическом варианте анафилактического шока ос­новное внимание направляется на повышение АД и поддержание его на нормальном уровне. Это достигается введением кроме прессорных аминов достаточных доз глю-кокортикостероидных гормонов и плазмозамещающих жидкостей.

При церебральном варианте шока с признаками отека и набухания головного мозга показаны диуретики, глюкоза, противосудорожные средства. При эпилептическом статусе внутривен­но вводится 1—2 мл 2,5 % раствора аминазина с 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости добавляются ди-медрол и промедол.

При асфиктической форме шока с превалированием приз­наков бронхоспастического синдрома внутривенно вводятся бронхолитические средства (эуфиллин, иоводрин, алупент), корти-костероидные гормоны, диуретики. Необходимы отсасывание слизи из дыхательных путей электроотсосом, устранение запа-дения языка, введение кислорода через носовой катетер.

После купирования лекарственного анафилактического шока в течение недели продолжают антигистаминную и кортикостероидную терапию с постепенным уменьшением доз.

Профилактика анафилактического шока требует всесторон­него обследования больных перед назначением им лекарственных препаратов, детального изучения аллергологического анамнеза. Следует также учитывать, что сенси-билизированность к лекар­ствам сохраняется длительное время после перенесенного анафилактического шока, в связи с чем запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Это касается так­же средств анестезирую-щего действия, рентгеноконтрастных препаратов.

Больным с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом лекарственные препараты следует назна­чать строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб этим больным (на выявление аллергии) так же опасно, как и применение меди­камента, поскольку при поста-новке пробы может развиться анафи­лактический шок.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 937 | Нарушение авторских прав