АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Наследственная недостаточность

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  7. А. Дыхательная недостаточность.
  8. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  9. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  10. Алиментарные заболевания, обусловленные недостаточностью питания

*Число функционирующих нефронов у здорового человека [2 000 000±200 000]

Патофизиология острой гломерулярной недостаточности.

l Острые гломерулонефриты развиваются в результате

§ инфекционно-аллергического поражения нефронов

§ аутоаллергического патологического процесса

§ токсического повреждения почек - ртуть (сулема), мышьяк, тетрахлорметан (CCl4), гемолитические яды, гестозы беременности, переливание несовместимой крови.

l Поражение базальных мембран клубочков является пусковым процессом в общем патогенезе острой почечной недостаточности гломерулярного типа.

l Инфекционно-аллергический гломерулонефрит:

§ Стрептококки могут содержать катионные антигены (белки), способные связываться с отрицательно заряженной базальной мембраной клубочка и стимулировать иммунопатологический процесс:

§ образующиеся комплексные антигены реагируют с иммунокомпетентными клетками (А, Т, В), отвечающими на антигены специфическими реакциями - выработкой соответствующих антител и цитотоксических Т-лимфоцитов цТ.

§ Патологические иммунные комплексы ПИК (антиген+антитело) и цТ сенсибилизированы к базальной мембране и закрепляются на фильтрующей структуре нефрона, вызывая разрушительный

§ процесс воспаления в самой базальной мембране клубочка.

[ПИК цТ] ОПН


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)