Наследственная недостаточность
*Число функционирующих нефронов у здорового человека [2 000 000±200 000]
Патофизиология острой гломерулярной недостаточности.
l Острые гломерулонефриты развиваются в результате
§ инфекционно-аллергического поражения нефронов
§ аутоаллергического патологического процесса
§ токсического повреждения почек - ртуть (сулема), мышьяк, тетрахлорметан (CCl4), гемолитические яды, гестозы беременности, переливание несовместимой крови.
l Поражение базальных мембран клубочков является пусковым процессом в общем патогенезе острой почечной недостаточности гломерулярного типа.
l Инфекционно-аллергический гломерулонефрит:
§ Стрептококки могут содержать катионные антигены (белки), способные связываться с отрицательно заряженной базальной мембраной клубочка и стимулировать иммунопатологический процесс:
§ образующиеся комплексные антигены реагируют с иммунокомпетентными клетками (А, Т, В), отвечающими на антигены специфическими реакциями - выработкой соответствующих антител и цитотоксических Т-лимфоцитов цТ.
§ Патологические иммунные комплексы ПИК (антиген+антитело) и цТ сенсибилизированы к базальной мембране и закрепляются на фильтрующей структуре нефрона, вызывая разрушительный
§ процесс воспаления в самой базальной мембране клубочка.
[ПИК цТ] ОПН
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |
|