 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Наследственная недостаточность*Число функционирующих нефронов у здорового человека [2 000 000±200 000] Патофизиология острой гломерулярной недостаточности. l Острые гломерулонефриты развиваются в результате § инфекционно-аллергического поражения нефронов § аутоаллергического патологического процесса § токсического повреждения почек - ртуть (сулема), мышьяк, тетрахлорметан (CCl4), гемолитические яды, гестозы беременности, переливание несовместимой крови. l Поражение базальных мембран клубочков является пусковым процессом в общем патогенезе острой почечной недостаточности гломерулярного типа. l Инфекционно-аллергический гломерулонефрит: § Стрептококки могут содержать катионные антигены (белки), способные связываться с отрицательно заряженной базальной мембраной клубочка и стимулировать иммунопатологический процесс: § образующиеся комплексные антигены реагируют с иммунокомпетентными клетками (А, Т, В), отвечающими на антигены специфическими реакциями - выработкой соответствующих антител и цитотоксических Т-лимфоцитов цТ. § Патологические иммунные комплексы ПИК (антиген+антитело) и цТ сенсибилизированы к базальной мембране и закрепляются на фильтрующей структуре нефрона, вызывая разрушительный § процесс воспаления в самой базальной мембране клубочка. [ПИК цТ] ОПН Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав |