 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Нарушение канальцевой секреции ионов· водорода Н* · аммония NH3 · калия K+ - гиперкалиемия § Истощение щелочного резерва - бикарбонатов НСО3 l Почечная остеодистрофия развивается в результате деминерализации/декальцификации костной ткани. l Основными звеньями патогенетической цепи развития почечной остеопатии являютя: § Недостаточность кальцитриола, почечного продукта · 1,25- дигидроксивитамина Д3,,регулирующего всасывание пищевого кальция в кишечнике § Рефлекторная (вследствие гипокальциемии!) активация паращитовидных желез, паратгормон которых извлекает кальций из костей Ацидоз способствует рассасыванию костной ткани и · выходу кальция из костей l Почечные отёки характеризуются регионарной гипергидратацией тканей § Отёки классифицируются на · нефритические и · нефротические l Нефритические отёки развиваются в связи с активацией Ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма задержки ионов натрия во внеклеточной жидкости § повышенная концентрация осмотически сильных катионов натрия, удерживающих воду, обусловливает гипергидратацию тканей l Нефротические отёки инициируются на фоне гипопротеинемии Потери гидрофильных белков крови – альбуминов с мочой в процессе § массивной протеинурии/альбуминурии · концентрация альбуминов в крови падает в 2 раза и ниже нормы[45 г/л] Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1071 | Нарушение авторских прав |