ХIII. Плеторический синдром (синдром полнокровия)
· головные боли
· головокружения
· стенокардитические боли
· гиперемия
· повышение АД
· тромбозы
· изменения в анализах крови (повышение гематокрита, вязкости, резкое замедление СОЭ).
Основные заболевания в гематологии
Анемии (anaemia) – группа патологических состояний, характеризующихся снижением количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в единице объема крови и развитием гипоксии.
Возникновение анемии серьезно отражается на жизнедеятельности организма. Развивается кислородное голодание органов и тканей, их гипоксия а затем – дистрофия. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается наклонность к ацидозу, что еще больше ухудшает трофику тканей. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительными нарушениями тканевого обмена несовместимы с жизнью.
Общий объем крови в сосудистом русле при анемиях может быть нормальным (норволемия), увеличенным (гиперволемия) или сниженым (гиповолемия).
При анемии любого происхождения в организме развиваются следующие компенсаторные процессы:
1. Увеличение интенсивности кровообращения – возрастает ударный объем крови, частота сердечных сокращений, скорость кровотока.
2. Перераспределение крови – мобилизация ее из депо, уменьшение кровоснабжения периферических тканей и увеличение кровоснабжения жизненно важных органов.
3. Стимуляция эритропоэза.
4. Усиление утилизации кислорода тканями.
В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ‑10) выделяют следующие виды анемий:
1. Анемии связанные с питанием
· Железодефицитная анемия
· Витамин-В12-дефицитная анемия
· Фолиеводефицитная анемия
· Другие анемии, связанные с питанием или фолатами
2. Гемолитические анемии
· Анемия вследствие ферментных нарушений
· Талассемия
· Серповидно-клеточные нарушения
· Другие наследственные гемолитические анемии
· Приобретенная гемолитическая анемия
3. Апластические и другие анемии
· Приобретенная чистая красноклеточная аплазия
· Другие апластические анемии
· Острая постгеморрагическая анемия
· Другие анемии
Клиническая картина анемий очень разнообразна и определяется этиологией анемии, ее патогенетическим вариантом и изменениями организма в ответ на гипоксию.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.
Этиология
Выделяют следующие основные причины дефицита железа:
- потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая на практике 80%):
- кровотечения из ЖКТ: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ПЯЖ и ДПК), эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, неязвенный колит, геморрой;
- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
- макро- и микрогематурия при хроническом гломеруло- и пиелонефрите, мочекаменной болезни, поликистозе почек, опухолях почек и мочевого пузыря;
- носовые, легочные кровотечения;
- потери крови при гемодиализе;
- неконтролируемое донорство;
- недостаточное усваивание железа при:
- резекции тонкого кишечника;
- хроническом энтерит;
- синдроме мальабсорбции;
- амилоидозе кишечника;
- повышенная потребность в железе:
- интенсивный рост, половое созревание;
- беременность;
- период кормления грудью;
- занятия спортом;
- хронические инфекции.
- недостаточное поступление железа с пищей:
- новорожденные;
- маленькие дети;
- вегетарианство.
Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин – 12 мг, для женщин – 15 мг (для беременных – 30 мг).
Данные статистики свидетельствуют, что ЖДА чаще развивается у женщин и подростков.
Патогенез
Так как железо входит в состав гемоглобина, при ЖДА нарушается его синтез. Недостаток гемоглобина ведет к гипоксии тканей. При дефиците железа снижается также синтез тканевых ферментов, что приводит к нарушению тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстрообновляющиеся эпителиальные ткани (кожа, слизистая ЖКТ).
Рис. 1. Патогенез железодефицитной анемии.
Симптомы и синдромы
В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются так называемые «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, повышенная ломкость ногтей, отмечается жжение и зуд вульвы.
Больные ЖДА отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
В клинической картине ЖДА выделяется несколько синдромов.
1. Сидеропенический синдром.
2. Синдром анемической гипоксии (циркуляторно-гипоксический).
3. Синдром метаболической интоксикации.
4. Гематологический (гипохромная микроцитарная анемия).
Таблица 5.3
Диагностические критерии железодефицитной анемии
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2852 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|