Молочнокислая кома (лактацидемическая)
Чаще: у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, а также при тяжелой декомпенсации СД в сочетании с гиперосмолярной или кетоацидотической комой.
Отличительные особенности:
- развитие довольно быстрое (несколько часов),
- в дебюте прогрессирует диспепсический синдром, реже – боли в животе.
- иногда потере сознания предшествует возбуждение и бред,
- ведущий синдром – сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до кардиогенного шока. Однако причина шока – не дегидратация (ее нет), а ацидоз, который блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, а следовательно, снижает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мероприятиям,
- запаха ацетона нет,
- быстрое снижение диуреза вплоть до анурии,
- собственно потеря сознания связана с ацидозом, а также нарушениями микроциркуляции и гипоксией в рамках шока,
- прогноз всегда тяжелый, летальность 50-90%.
Лабораторные признаки:
- осмолярность плазмы – N,
- глюкоза кетоновые тела в крови – N или чуть повышены,
- повышено содержание лактата в крови (норма 0,4-1,4 ммоль/л)
- снижено рН и содержание бикарбонатов
- признаков сгущения крови нет.
Для дифференциального диагноза лактацидоза и метаболического ацидоза любой другой природы, включая кетоацидоз, принципиальное значение имеет так называемый анионный зазор (anion gap): (К + Na) – (Cl + гидрокарбонат).
Если указанная разница не превышает 18 ммоль/л, то имеется любой другой ацидоз, но не лактацидоз. Если разница составляет 25-40 ммоль/л, наличие лактацидоза не вызывает сомнений.
Принципы терапии диабетической комы (приоритеты в зависимости от вида ДК):
1. инсулинотерапия,
2. адекватная регидратация,
3. коррекция ацидоза,
4. восстановление электролитного баланса,
5. лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (отек мозга, легких, шок, ДВС и др.)
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 697 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|