АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперосмолярная кома (диабетическая гиперосмолярная кома - ДГК)

Прочитайте:
  1. Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома.
  2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ КЕТОЗОМ
  3. Диабетическая гиперосмолярная кома: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  4. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия.
  5. Диабетические макроангиопатии (диабетическая стопа)
  6. Кетоацидотическая кома(диабетическая кетоацидотическая кома – ДКК).

Может развиваться изолированно или в сочетании с ДКК. Чаще у лиц старше 50 лет, страдающих СД 2 типа, причем легкой и средней степени тяжести. Считается, что у таких больных недостаток инсулина не настолько выражен, чтобы вызвать существенный кетогенез, но достаточный, чтобы препятствовать проникновению глюкозы в клетку. Поэтому кетоацидоз практически отсутствует, зато уровень глюкозы достигает иногда «астрономических» цифр. Это ведет к развитию гиперосмолярного синдрома и тяжелейшей дегидратации.

Провоцирующие факторы:

1. уменьшающие резерв инсулина, а значит, снижающие утилизацию глюкозы клетками: травмы, операции, инфекции, массивное алиментарное поступление углеводов;

2. нарушающие поступление в кровь эндогенного инсулина. а значит снижающие утилизацию инсулина клетками: фуросемид, этакриновая кислота, ГК);

3. способствующие развитию обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: рвота, понос, мочегонные (салуретики, осмодиуретики), избыточная инфузия солевых растворов;

Отличительные особенности:

- относительно быстрое развитие,

- гиперосмолярный синдром и тяжелейшая дегидратация вплоть до гиповолемического шока и ОПН,

- кетоацидоз отсутствует, запаха ацетона нет,

- характерны судороги (очаговые или генерализованные)

- летальность даже при самой лучшей терапии 50-75% (ОПН, отек мозга, тромбоэмболические осложнения).

Лабораторные признаки:

- осмолярность плазмы выше 300 ммоль/л

- гликемия более 55,5 ммоль/л

- при N или слегка повышенном содержании кетоновых тел

- признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции

- гиперазотемия (ОПН)

- в ¼ случаев лактацидоз.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 744 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)