Нарушения сознания могут появляться у больного диабетом вследствие выраженных гипергликемии, гиперосмолярности и дегидратации и в отсутствии кетоацидоза. При гиперосмолярной коме, не сопровождающейся кетозом, уровень кетоновых тел в крови остается нормальным или слегка повышенным. Как правило, этот синдром встречается у больных среднего или пожилого возраста либо как первое проявление диабета, либо на фоне имеющегося легкого, не требующего инсулинотерапии, заболевания. Симптомы полидипсии и полиурии обычно развиваются в течение нескольких дней (в среднем 7—10 дней) и нарастая вызывают нарушение сознания, что часто и привлекает внимание врача. Как и при диабетическом кетоацидозе, симптомы психической заторможенности варьируют от состояния сонливости до комы. Однако в отличие от ДКА при гиперосмолярной коме у больных часто наблюдаются местные или генерализованные судороги [241]. Во многих случаях этот синдром связан по времени (и, вероятно, причинно-следственными отношениями) с предшествующим применением фармакологических средств, таких, как диуретики, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты или дилантин. Почти у 25% больных имеются клинические или морфологические (на аутопсии) признаки острого панкреатита.
Лабораторные данные сводятся к выраженной гипергликемии (не менее 6000 мг/л), гиперосмолярности (обычно более 310 мое-моль/л), азотемии и отсутствию гиперкетонемии. Степень азотемии в среднем выше, чем при ДКА (азот мочевины в крови составляет 700-900 мг/л, тогда как при ДКА—400 мг/л) [242]. Уровень натрия в сыворотке может быть повышенным, нормальным или даже сниженным. Отсутствие постоянного повышения уровня натрия в сыворотке, несмотря на выраженную дегидратацию, объясняется перераспределением жидких сред организма с выходом воды из внутри- во внеклеточное пространство вследствие гипергликемии. Ожидаемое снижение концентрации натрия в сыворотке вследствие гипергликемии можно рассчитать, исходя из того, что на каждые 1000 мг/л прироста уровня глюкозы содержание натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л [243]. В связи с этим у больных с выраженной гипергликемией нормальное или повышенное содержание натрия в сыворотке указывает на состояние тяжелой дегидратации.
Патогенез синдрома гиперосмолярной комы, не сопровождающейся кетозом, не до конца ясен. Объяснения требуют два обстоятельства: 1) развитие гипергликемии, обычно более высокой, чем при ДКА; 2) отсутствие кетоацидоза. Что касается гипергликемии, то она может определяться нарушением функции почек, в силу чего и ограничивается степень экскреции глюкозы с мочой и происходит все большее накопление глюкозы в крови. Такую возможность подтверждают опыты на животных с аллоксановым диабетом, у которых гиперосмолярная кома без кетоза развивается после перевязки мочеточников и введения глюкокортикоидов [244]. Что же касается отсутствия кетоацидоза, то в этих случаях предполагалось присутствие небольших количеств инсулина, достаточных для торможения липолиза (но не ликвидации гипергликемии). Однако при определении уровня инсулина в сыворотке обнаруживают либо полное его отсутствие, либо присутствие очень небольших его количеств, мало отличающихся от тех, которые регистрируются при ДКА. Сама по себе гиперосмолярность препятствует липолизу, что могло бы играть роль в предотвращении кетогенеза [245]. Однако некоторые авторы наблюдали при этом виде комы резкое повышение уровня свободных жирных кислот в плазме. Это указывает на возможность торможения кетогенеза в самой печени, а не за счет блокады липолиза [246]. Опыты на животных показывают, что повышение содержания гликогена в печени снижает способность к кетогенезу. Провоцирующий эффект глюкокортикоидов в патогенезе экспериментальной или спонтанной гиперосмолярной комы и способствующая роль избыточного потребления углеводов при экспериментальном синдроме [246] подтверждают значение повышения уровня гликогена в печени для торможения кетогенеза.
Лечение заключается в непрерывном капельном внутривенном введении небольших доз инсулина (6—10 ЕД/ч), инфузии больших количеств жидкости в виде гипотонического солевого раствора (если больной находится в состоянии шока, то вводят изотонический солевой раствор) и восполнении калиевых ресурсов организма.
Показатель смертности, по разным данным, варьирует от 5 до 40%. Во многих случаях, закончившихся смертью, был определен сопутствующий лактацидоз (см. ниже), судя по снижению рН артериальной крови и большой «анионной бреши». Нередко смерть наступает от основного патологического процесса, такого, как панкреатит или сепсис.