АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Существуют и другие методы, которые могут способствовать уменьшению полиурии как при нефрогенном, так и при нейро­генном несахарном диабете. Ограничение потребления соли сни­жает выделение мочи, увеличивая объем фильтрата, изоосмотически реабсорбирующегося в проксимальных отделах нефрона.

Лечение больных несахарным диабетом требует также тща­тельного выяснения этиологии заболевания, которое должно включать рентгенографию грудной клетки и черепа. Если при всех прочих исследованиях не обнаружена причина заболевания, то следует провести компьютерную томографию гипофизарном гипоталамической области в поисках кист или опухолей. Посколь­ку возможно одновременное вовлечение в патологический про­цесс областей, секретирующих гипоталамические рилизинг-фак­торы, следует также оценивать функцию передней доли гипофиза даже при отсутствии других признаков патологии турецкого седла.

ЖАЖДА

Нарушение механизма развития жажды приводит к адипсии и хронической или рецидивирующей гипернатриемии [56, 57]. Если дегидратация достигает значительной степени, у больных может снизиться интеллект, развиться хорея, азотемия, гипокалиемия и мышечная слабость с сопутствующим рабдомиолизом или без него. Такие приступы могут появляться в любое время, но часто провоцируются факторами окружающей среды, предрасполагаю­щими к повышению скорости неощутимых потерь жидкости. От­сутствие восполнения этих потерь из-за повреждения осморецептора, опосредующего ощущение жажды, служит общим патоге­нетическим механизмом всех форм такого заболевания.

У большинства больных полиурии принадлежит очень незна­чительная роль в развитии дегидратации. Однако, вероятно, из-за близости осморецепторов, опосредующих чувство жажды и секре­цию вазопрессина, часто, если не всегда, наблюдается и наруше­ние антидиуретической функции. Это нарушение остается обычно нераспознанным, пока не будут сделаны попытки ликвидировать гипернатриемию водной нагрузкой. При этом у больных могут отмечаться симптомы одного из двух типов. Чаще всего еще до того, как регидратация нормализует осмоляльность плазмы, про­исходит разведение мочи и развивается явная полиурия. Вначале предполагалось, что это нарушение является следствием чрезмер­ного повышения порога или сдвига «настройки» системы осморе­гуляции, что обычно называют эссенциальной гипернатриемией. Однако регрессионный анализ зависимости между осмоляльно­стью мочи или уровнем вазопрессина в плазме и осмоляльностью плазмы показал, что нарушение антидиуретической функции мо­жет обусловливаться заметным снижением наклона соответст­вующих кривых или чувствительности системы (рис. 9—12). По­скольку ни один из ранее описанных больных с эссенциальной гипернатриемией не был обследован с применением методов ре­грессионного анализа, необходимых для разграничения истинной и кажущейся «перенастройки» осмостата, постольку все еще не ясно, действительно ли у человека может существовать такая патология.

У некоторых больных с адипсической гипернатриемией уси­ленная гидратация приводит к гипотоничности с потерей способ­ности к максимальному разведению мочи. Этот парадоксальный дефект напоминает то, что наблюдается при синдроме неадекват-

Рис. 9—12. Уровень вазопрессина (ВП) в плазме как функция ее осмоляль­ности у двух больных с адипсической гипернатриемией.

Кружками помечены значения, полученные в условиях гипотензии [воспроизведено с разрешения из публикации Bobertson G. L. — In: Tolls G. и соавт, (eds.) Clinical Neuroendocrinology: A pathophysiological Approach. — New York, Raven Press, 1979].

ного антидиуреза и проявляется, по-видимому, двумя разными формами. При одной из них происходит длительная или постоян­ная секреция вазопрессина вследствие полной утраты осморегуляторной функции (рис. 9—12). У таких больных небольшие, но биологически эффективные количества вазопрессина продолжают циркулировать в крови независимо от увеличения или уменьше­ния степени гидратации. При втором типе дефекта разведения осмоляльность мочи остается высокой даже тогда, когда содержа­ние вазопрессина в плазме уменьшается до.неопределимого уров­ня [57]. Причина этого нарушения неизвестна, но может заклю­чаться в чрезмерной чувствительности почек к очень низким кон­центрациям вазопрессина.

У многих, если не у большинства, больных с адипсической гипернатриемией недостаточная реакция вазопрессина на изме­нения гидратации является следствием избирательного наруше­ния функции осморецептора. Нейрогипофиз и его регуляторные афференты сохраняются, по-видимому, совершенно интактными, так как реакции вазопрессина на гемодинамические, рвотные и глюкопенические стимулы обычно остаются в пределах нормы или даже превышают ее.

Отдифференцировать адипсическую гипернатриемию от других причин нарушения водно-солевого равновесия обычно нетрудно (см. табл. 9—3). Этот диагноз можно поставить почти наверняка в том случае, если у находящегося в сознании взрослого челове­ка отсутствует жажда в условиях, когда осмоляльность плазмы и концентрация натрия превышают соответственно 310 мосмоль/кг и 150 мэкв/л. В сомнительных случаях можно наблюдать за по­явлением жажды при стандартной инфузии гипертонического солевого раствора. Осмотический порог чувства жажды может быть слегка повышен и при первичном альдостеронизме, но с увеличением гипертоничности плазмы интенсивность ощущения жажды у этих больных не снижается.

Лечение больных с адипсической гипернатриемией — в основ­ном вопрос правильного режима. Постоянная схема потребления воды в сочетании с ежедневным взвешиванием для наблюдения за изменением гидратации обычно оказывается достаточной ме­рой для поддержания осмоляльности плазмы и концентрации нат­рия в ней в пределах 5% отклонения от нормы. Соблюдение та­кого режима особенно важно для больных с нарушенной способ­ностью к разведению мочи, так как у них часто развивается как гипер-, так и гипогидратация. У больных, у которых развиваю­щаяся полиурия препятствует достижению нормальной гидрата­ции, часто оказывается полезным применение вазопрессина или одного из пероральных средств, способствующих антидиурезу. Пероральные препараты могут приводить также к некоторому повышению потребления жидкости, хотя этот эффект в лучшем случае невелик и не может заменить других способов поддержа­ния водопотребления. Необходимо также тщательно выяснять причину адипсии с помощью методов, аналогичных тем, которые применяются для выяснения причин развития несахарного диа­бета.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 812 | Нарушение авторских прав