АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ускоренное голодание

Влияние беременности на обмен веществ через несколько часов после приема пищи (натощак) заключается в снижении уровня глюкозы и инсулина в плазме и одновременном увеличении кон­центрации кетоновых тел и свободных жирных кислот. Таким образом, гормональная и субстратная среда после ночного (в те­чение 12—14 ч) голодания сравнима с той, которая в отсутствие беременности наблюдается через 24—36 ч голодания, что и опре­делило термин «ускоренное голодание». Механизм этой реакции сводится к непрерывному оттоку глюкозы и аминокислот из крови матери в кровь плода (,рис. 10—50).

Плод потребляет только глюкозу, причем утилизация им глю­козы не зависит от доступности материнского инсулина. Действи­тельно, ни инсулин, ни глюкагон матери не проникает через пла­центу, тогда как глюкоза быстро переносится через нее с помощью механизма облегченной диффузии. Скорость утилизации глюкозы плодом к моменту родов составляет 6 мг/кг в 1 мин, что в 2—3 ра­за выше, чем у здорового взрослого человека. Хотя материнский инсулин и не поступает в плод, островки Лангерганса самого пло­да продуцируют инсулин, начиная уже с 12-й недели беременно­сти, причем этот гормон во внутриутробной жизни является ос­новным фактором роста.

Кроме глюкозы в плод из организма матери активно транспор­тируются аминокислоты. Они не только используются для синтеза белка, но могут и распадаться, превращаясь в энергетический суб­страт. Независимо от пути их конечного метаболизма перенос аминокислот к плоду приводит к развитию у матери гипоаминоацидемии и тем самым уменьшает доступность аминокислот (осо­бенно аланина) для глюконеогенеза в материнском организме.

Таким образом, последовательность событий, определяющих ускоренное голодание, связана с утилизацией глюкозы плодом, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме матери. Вследст­вие этого уровень инсулина в плазме матери снижается, что в свою очередь приводит к усилению липолиза и гиперкетонемии. Одно­временное уменьшение доступности аминокислот усиливает со­стояние гипогликемии, так как ограничивает глюконеогенез в ма­теринском организме.

Рис. 10—50. Обмен субстратами и гормонами между матерью и плодом при нормально текущей беремен­ности. Глюкоза легко проникает че­рез плаценту (путем облегченной диффузии) и непрерывно «отсасыва­ется» плодом из крови матери. Про­исходит так;ке активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел к плоду. В отличие от этого ин­сулин, глюкагон и свободные жир­ные кислоты (СЖК) матери в кровь плода не попадают.

С клинической точки зрения наиболее важной реакцией в от­вет на голодание является повышение уровня кетоновых тел в крови. Хотя свободные жирные кислоты не проникают через пла­центу, кетоновые тела быстро поступают в кровь плода, где они могут окисляться, особенно мозгом зародыша [250]. Однако ути­лизация кетоновых тел может иметь и вредные последствия для психоневрологического развития. Кетонемия у матери, будь то вследствие голодания или диабета, связана со значительным уменьшением коэффициента интеллектуальности у потомства, об­следованного в 3—5-летнем возрасте [251]. Следовательно, при ведении беременности необходимо обращать особое внимание на то, чтобы не допускать «голодательного» кетоза (частый прием пищи, сохранение достаточной ее калорийности и общего содер­жания углеводов в ней) и предотвращать возможность развития диабетической гиперкетонемии вследствие недостаточной инсули­нотерапии.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 731 | Нарушение авторских прав