АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Связь между ожирением, нарушением углеводного обмена и сахар­ным диабетом взрослых хорошо известна [55

Связь между ожирением, нарушением углеводного обмена и сахар­ным диабетом взрослых хорошо известна [55, 90]. Риск развития диабета прогрессирует по мере увеличения избытка массы тела (рис. 12—2); при легкой степени ожирения частота диабета увели­чивается вдвое, при умеренной степени — примерно в 5 раз и при резкой—в 10 раз [90]. Связь между сахарным диабетом и ожире­нием ограничивается, по-видимому, метаболическими расстрой­ствами при диабете; об увеличении риска специфической диабети­ческой микроангиопатии у тучных лиц существует мало данных.

Увеличение массы тела может предшествовать и способствовать развитию диабета взрослых или совпадать во времени с развитием диабета этого типа. У индейцев Пима, у которых распространен­ность сахарного диабета может достигать 50—60%, началу забо­левания, как правило, предшествует увеличение массы тела на 4,5—7 кг за несколько предыдущих месяцев [91]. Повышение мас­сы тела может усугубить течение предсуществующего диабета, обусловливая потребность в инсулине или увеличении его дозы для компенсации гликемии и кетонемии.

Остается выяснить, однако, является ли ожирение причиной диабета или одним из проявлений диабетического синдрома. Уменьшение массы тела способствует нормализации метаболизма у большинства больных диабетом, страдающих ожирением. У мно­гих больных при этом нормализуется обмен глюкозы, жиров и бел­ков, восстанавливается секреция инсулина и исчезают все призна­ки диабета. У других, даже после уменьшения массы тела, эти метаболические параметры восстанавливаются, но не до нормы; однако в таких случаях дополнительная компенсация достигается с помощью соблюдения диеты. У третьей группы больных при уменьшении массы тела наблюдается тенденция к нормализации метаболизма, но его нарушения все еще требуют продолжения-лечения инсулином, хотя и в меньших дозах.

Рис. 12 — 2. Распростра­ненность диабета взрос­лого типа среди женщин в возрасте 50—59 лет (1), 40—49 лет (2), 30— 39 лет (3), 20—29 лет (4) с разной степенью ожирения. Степень ожи­рения выражена в про­центах превышения иде­альной массы тела (по Relationship of Оbesity and Disease in 73532 Owerweight Women. Pub­lic Health Rep., 1975, 90, 44).

Что касается механизма повышения распространенности диа­бета взрослого типа у тучных лиц, то известно, что они отличаются инсулинорезистентностью. У лиц с ожирением снижается способ­ность инсулина стимулировать поглощение и метаболизм глюкозы в инсулинозависимых тканях [92]. Считается, что именно эта «ткане­вая резистентность» к инсулину вторично обусловливает развитие гипергликемии, гиперинсулинемии (в результате либо гипер­гликемии, либо действия других факторов, таких, как гипераминацидемия) и диабета. Действительно, в большинстве важных инсулиночувствительных тканей организма (жировой [93], мышечной [94] и печеночной [95]), полученных от тучных лиц и лабораторных животных с ожирением, наблюдали нарушение действия инсулина. Природа тканевого дефекта, определяющего резистентность к ин­сулину, остается неизвестной. При некоторых формах ожирения снижается число инсулиновых рецепторов в жировых, мышечных и печеночных клетках, а также в циркулирующих моноцитах [96, 97]. Такой дефект определенно мог бы обусловливать инсулиноре­зистентность. В других исследованиях было показано, что наруше­ние действия инсулина на метаболизм глюкозы в клетках людей и животных с ожирением не сопровождается и не вызывается сни­жением связывания (числа рецепторов) гормона, а обусловлена изменением внутриклеточных процессов обмена глюкозы [61]. Эти различия в результатах могут зависеть от различных форм ожире­ния. Если тканевая резистентность к инсулину является важным фактором развития гипергликемии, то главной ее причиной, по всей вероятности, должен быть печеночный дефект (какова бы ни была его природа).

С другой стороны, считают, что гипергликемия и гиперинсули­немия при ожирении представляют собой непосредственный ре­зультат переедания, а не инсулинорезистентности [98]. Полагают, что потребление избыточного количества калорий, особенно в виде углеводов, обусловливает повышение секреции инсулина поджелу­дочной железой и вторичную инсулинорезистентность. Таким образом, инсулинорезистентность может служить механизмом за­щиты (адаптации) инсулиночувствительных тканей, особенно печени, от хронического воздействия высокого уровня инсулина. Действительно, хроническая гиперинсулинемия по принципу отри­цательной обратной связи снижает число рецепторов на клеточной поверхности, в результате чего уменьшается способность инсулина связываться с клетками (так называемая «снижающая регуля­ция») [99].

Независимо от механизма ожирение создает нагрузку на обмен глюкозы в секрецию инсулина, т. е. представляет собой диабето­генный фактор. Окончательный эффект такой нагрузки зависит от степени инсулинорезистентности (вследствие любой причины) и способности b-клеток поджелудочной железы удовлетворять посто­янно увеличенную потребность в инсулине.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав