Если гипергликемия выражена настолько, что приводит к постоянной глюкозурии (обычно выше 1800 мг/л на протяжении всего-дня или ночи), то должны появиться характерные «поли»-признаки диабета: полидипсия, полиурия и полифагия. Несмотря на повышенное потребление пищи, больные худеют из-за бесполезной потери калорий (глюкоза) с. мочой. У больных с высоким почечным порогом в отношении глюкозы (вследствие диабетической нефропатии или других форм почечной патологии, сопровождающейся уменьшением скорости клубочковой фильтрации) может быть постоянная и достаточно выраженная гипергликемия,. не приводящая, однако, к глюкозурии. В таких условиях независимо от уровня глюкозы в крови масса тела перестает быть критерием компенсации диабета. Повышение уровня глюкозы в крови после еды определяет сонливость, на которую часто жалуются. больные недостаточно компенсированным диабетом.
Усиление глюконеогенеза, играющее роль в развитии гипергликемии натощак, приводит к белковому истощению и увеличению потери азота с мочой. Эти изменения в белковом обмене обусловливают отставание в росте, наблюдающееся у детей с нелеченым или недостаточно компенсированным инсулинзависимым диабетом. Белковое истощение может определять и мышечную слабость, а также играет роль в плохом заживлении ран.
Резкие колебания концентрации глюкозы в крови могут, вызывать затуманивание зрения. Это обусловливается изменениями содержания воды в хрусталике в ответ на изменения осмоляльности плазмы. После начала инсулинотерапии симптомы со стороны зрения могут причинять особое беспокойство. Больного следует успокоить, объяснив ему, что зрительные нарушения в данном случае транзиторны и не обусловлены ретинопатией. Кроме того, пока не стабилизируется уровень глюкозы в крови, не следует подбирать очки.
Хроническая глюкозурия у женщин часто сопровождается вульвовагинитом, который проявляется зудом и зловонными выделениями из влагалища. Привлекать внимание к возможной гипергликемии могут также рецидивирующие или тяжёлые кожные инфекции (фурункулез) и целлюлит.
Клинические проявления диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы, не сопровождающейся кетозом, рассматриваются далее.
