АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА «ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ МОЗГА»

Как и в отношении грызунов, так и в отношении человека суще­ствуют данные, указывающие на то, что пренатальное (человек) или неонатальное (крыса) воздействие андрогенов определяет по­ловые различия в организации мозга. Неонатальное воздействие андрогенов у крыс (эндогенное у самцов, экзогенное у самок) при­водит к формированию ациклической (по мужскому типу) секре­ции гипофизарных гонадотропинов и мужского полового поведе­ния. Самки или самцы, получившие в неонатальном периоде эстрогены, проявляют женское половое поведение и женский ха­рактер секреции гормонов (последнее особенно справедливо, если эстрогены вводят кастрированным новорожденным самцам). Для этих эффектов существует критический период, поскольку они не наблюдаются, если гормоны вводят в постнатальном возрасте [53].

В отношении основы этих нарушений и ответственных за них гормональных факторов возникает ряд вопросов. Половой димор­физм установлен как с помощью нейроморфологических (у самцов крыс на дендритах преоптической области имеется меньше неамигдалоидных синапсов, чем у самок), так и нейрофизиологических методов исследования (электрофизиологические исследования сви­детельствуют о том, что у интактных самцов синаптическими свя­зями с миндалиной обладает больше клеток, проецирующихся на медиобазальный гипоталамус, чем у самок или у самцов, кастриро­ванных в неонатальный период; у последних частота разрядов других нейронов выше, чем у интактных самцов).

Существуют значительные противоречия по вопросу о том, ка­кой гормон определяет эффекты неонатальной андрогенизации [54]. Эти эффекты не наблюдаются при введении дигидротестостерона, который не подвергается ароматизации, но четко проявляются при введении андрогенов, ароматизирующихся в организме, а также при введении бета-эстрадиола. У крыс, получавших тестостерон вместе с антагонистами эстрогенов, синдром неонатальной андрогениза­ции не проявляется. Ткань головного мозга обладает способностью ароматизировать андрогены и считают, что эффекты андрогенов обусловлены их превращением в мозге, поскольку высокий уровень а-фетопротеина в неонатальном периоде связывает эстрогены матери и плода, что препятствует возможности их взаимодействия с рецепторами мозга. Хотя в этом отношении могут встретиться некоторые противоречия, однако очевидно, что окончательное ре­шение вопроса о том, обусловливается ли половая дифференциров­ка мозга действием андрогенов или эстрогенов, зависит от выяв­ления и расшифровки природы гормонсвязывающих белков мозга в неонатальном периоде [55, 56]. В мозге новорожденных обнару­жены цитозольные белки, связывающие как эстрогены, так и анд­рогены. Однако транслокация таких эстрогеновых «рецепторов» в ядро происходит в мозге новорожденных самцов и самок, получив­ших тестостерон, но не в мозге интактных самок и кастрирован­ных самцов. Кроме того, феноксибензамин может предотвращать маскулинизирующее действие тестостерона, и введение прогестеро­на в неонатальном периоде препятствует проявлению андрогенизирующих влияний как тестостерона, так и эстрогенов. Возможные взаимодействия моноаминов, гормональных эффектов на моноами­ны и концентрации и/или сродства рецепторов остаются не до кон­ца изученными.

У человека трудно наблюдать такие ранние гормональные эффекты. Наиболее подходящими для этой цели являются боль­ные с врожденной гиперплазией надпочечников. Другую группу составляют лица, чьи матери для сохранения беременности полу­чали перорально прогестины. В обеих этих группах девочки чаще проявляют черты «мужского» поведения, чем девочки из контрольных групп, и лица обеих групп имеют существенно более высокий «коэффициент интеллектуальности» (КИ), чем население в сред­нем. Однако если членов этих групп сравнивать с сиблингами, не подвергавшимися внутриутробно дополнительным гормональным воздействиям, то оказывается, что все члены семей больных с ад­реногенитальным синдромом обнаруживают КИ выше ожидаемого. Эта оговорка не относится к лицам, маскулинизированным под влиянием синтетических препаратов прогестерона [57]. При после­дующем более обширном исследовании были получены результаты, не подтвердившие утверждение о том, что избыток андрогенов ока­зывает положительное влияние на КИ [58].

Больные женского пола с врожденной гиперплазией надпочеч­ников (после лечения), равно как и самки приматов, получавшие в перинатальном периоде андрогены, могут обнаруживать цикли­ческую секрецию гонадотропинов и женское половое поведение. Имеются также ограниченные данные в отношении приматов и человека, указывающие на половые различия в организации мозга, проявляющиеся в поведенческих тестах [59, 60].

ЭПИФИЗ

Эпифиз образуется в виде нейроэпителиального выпячивания, выбухающего из крыши промежуточного мозга. У человека эпифиз содержит клетки двух типов: пинеалоциты, имеющие нейроэпителиальное происхождение и утратившие свою фоторецепторную функцию, которая присутствует у низших позвоночных, и модифи­цированные глиальные клетки. Цитоплазматические отростки пинеалоцитов оканчиваются в периваскулярных пространствах. Эпи­физ тесно контактирует со спинномозговой жидкостью (СМЖ) водопровода мозга. Секретирует ли эпифиз свои продукты в СМЖ — неизвестно. Присутствие эпифизарных гормонов (см. да­лее) в плазме и моче, а также в тканях, лишенных ферментов ых синтеза, объясняют секрецией продуктов эпифиза в кровь.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав