Основными симптомами ДКА являются тошнота, рвота, затрудненное дыхание и снижение психических функций, варьирующее от легкой сонливости до тяжелой комы. Больной выглядит обезвоженным, что проявляется сухостью слизистых оболочек и сниженным тургором кожи. Отмечается характерный фруктовый запах изо рта и дыхание Куссмауля (быстрые глубокие вдохи). Артериальное давление часто снижено, что сопровождается тахикардией. У некоторых больных резко выступают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, включая боль в животе, которая может принимать характер «острого живота» как, например, при аппендиците.
Характерными лабораторными признаками ДКА являются повышение уровня глюкозы в плазме, уменьшение концентрации гидрокарбонатов в сыворотке и значения рН артериальной крови, увеличение «анионной бреши» и присутствие больших количеств кетоновых тел в неразведенной плазме. Из-за сложности специфических ферментативных методов определения кетокислот обычно производят полуколичественное определение их с помощью ацетеста (с нитропруссидом). Этот тест заключается в добавлении одной-двух капель сыворотки или плазмы к измельченной таблетке, содержащей нитропруссидный реагент. Кетоновые тела обусловливают появление пурпурного окрашивания. К сожалению, таким способом можно определить только ацетоацетат и ацетон, но не b-оксибутират. В результате, когда ацетоацетат составляет меньше 25% от общего содержания кетокислот (что наблюдается при сочетании ДКА и лактацидоза или при алкогольном кетоацидозе), реакция может дать ошибочно низкий результат. Наоборот, в начале инсулинотерапии могут быть получены завышенные результаты, так как уровень b-оксибутирата снижается раньше, чем появятся какие-либо изменения в содержании ацетоацетата. Однако резко положительная реакция с неразведенной сывороткой указывает на присутствие кетоновых тел в суммарной концентрации не менее 4 мМ и это позволяет предположить, что метаболический ацидоз по крайней мере частично обусловлен накоплением кетокислот.
Нередко при диабетическом кетоацидозе находят повышение уровня сывороточной амилазы и соотношения клиренса амилаза/креатинин. Хотя у некоторых больных гиперамилаземия может указывать на сопутствующий панкреатит, в большинстве случаев клинические признаки панкреатита отсутствуют. Недавно полученные данные свидетельствуют о том, что повышенные концентрации амилазы при диабетическом кетоацидозе имеют не панкреатическое, а слюнное происхождение [235]. Механизм нарушений в высвобождении и почечном клиренсе амилазы остается неизвестным.
Помимо увеличения показателя гематокрита вследствие дегидратации, гемограмма обычно обнаруживает лейкоцитоз зачастую с увеличением числа юных полиморфноядерных лейкоцитов. Иногда это указывает на причину ацидоза, например инфекцию, но лейкоцитоз может быть и без этих осложнений, что отражает, вероятно, высокую гипертоничность плазмы.
