 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Дифференциальный диагноз. Клинические проявления акромегалии трудно спутать с признаками какого-либо другого заболеванияКлинические проявления акромегалии трудно спутать с признаками какого-либо другого заболевания. Гораздо чаще приходится сталкиваться с вопросом о том, обусловлен ли вид больного (в основном изменение конечностей и черт лица) текущей акромегалией или заболевание, имевшее место в прошлом, в настоящее время неактивно. Для постановки диагноза неактивной акромегалии могут потребоваться динамические исследования секреции СТГ с применением не одного, а нескольких агентов (например, глюкозы, ТРГ, L-ДОФА). Гигантизм в детстве встречается н при отсутствии гиперсекреции СТГ (церебральный гигантизм), а иногда может обусловливаться чрезмерной продукцией соматомедина. Уровень СТГ повышается и обнаруживает реакцию на ТРГ у больных хронической почечной недостаточностью, циррозом печени, при голодании, нервной анорексии и белковокалорической недостаточности питания. Однако это не создает трудностей для диагностики, поскольку отсутствуют клинические проявления акромегалии. Повышенный уровень СТГ наблюдается н при карликовости Ларона [164], при которой, по-видимому, нарушается продукция соматомединов, хотя у таких детей определяются клинические признаки дефицита, а не избытка СТГ.
Рис. 7—15. Возможные нейроэндокринные нарушения в патогенезе СТГ-секретирующих опухолей гипофиза. а — нормальная регуляция секреции СТГ по принципу обратной связи, которая опосредуется самим СТГ или каким-то интермедиатором (возможно, соматомедином) и предположительно сводится к стимуляции выделения соматостатина и торможению выделения СТГ-рилизинг фактора; б — изменения, развивающиеся при образовании опухоли гипофиза de novo. Повышение секреции СТГ должно было бы тормозить выделение СТГ-рилпзпнг фактора и стимулировать выделение соматостатина, подавляющего функцию нормальных соматотрофов. Следовательно, чтобы продолжать секретировать избыточное количество СТГ. опухоль гипофиза должна обладать резистентностью к соматостатину. Секреция СТГ при акромегалии тормозится экзогенным соматостатином, но ее чувствительность к этому фактору по сравнению с нормальной секрецией выяснена недостаточно; в — изменения при гипоталамическом генезе заболевания. Предполагается, что первичная гиперсекреция СТГ-рилизинг фактора приводит к гиперплазии соматотрофов и в конце концов к образованию опухоли. Это означает также нарушение тормозного влияния по механизму обратной связи на выделение СТГ-рилизинг фактора, аналогичное нарушение выделения соматостатина или относительную резистентность опухоли к действию соматостатина. 1 — СТГ-секретпрующая опухоль.
Повышение уровня СТГ с характерными для акромегалии признаками наблюдали при опухолях центральной нервной системы (например, эпендиомы III желудочка, глиомы гипоталамуса), изредка вследствие эктопической продукции СТГ бронхогенным раком легких [165], а недавно и в сочетании с карциноидными островковоклеточными опухолями, удаление которых приводило к нормализации уровня СТГ и ремиссии акромегалии [166—169]. Некоторые из этих опухолей содержат СТГ-рплизинг фактор [169, 170]. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав |
