АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабетическая гиперосмолярная кома: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) – осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Встречается чаще у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым СД, получающих только диетотерапию или пероральные сахароснижающие препараты, на фоне действия этиологических факторов (избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы; все причины, ведущие к дегидратации: диарея, рвота, передозировка диуретиков, пребывание в условиях жаркого климата; обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ)

Патогенез ГДК: гипергликемия --> глюкозурия --> осмотический диурез с полиурией --> внутри- и внеклеточная дегидратация, уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе и в почках --> дегидратационная гиповолемия --> активация РААС, выброс альдостерона --> задержка натрия в крови с резким возрастанием осмолярности крови --> нарушения перфузии жизненно важных органов, очаговые кровоизлияния и др.; кетоацидоз отсутствует, т.к. есть некоторое количество эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника и диагностика ГДК:

Развивается постепенно, в течение 10-14 дней, имеет длительный прекоматозный период с жалобами больных на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, сухую кожу со сниженным тургором и эластичностью

В состоянии комы:

- сознание полностью утрачено, могут быть периодические эпилептиформные судороги и др. неврологические проявления (нистагм, параличи, патологические рефлексы)

- кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие

- всегда есть одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено

- живот мягкий, безболезненный

- олигурия и гиперазотемия (как проявления прогрессирующей ОПН)

Лабораторные данные: БАК: гипергликемия (50-80 ммоль/л и более), гиперосмолярность (400-500 мосм/л, в норме осмолярность крови не > 320 мосм/л), гипернатриемия (> 150 ммоль/л), повышение уровня мочевины и креатинина; ОАК: повышение гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, иногда альбуминурия, отсутствие ацетона; КЩС: нормальные рН крови и уровень бикарбонатов

Лечение ГДК:

1. Регидратация организма: в первые часы возможно применение 0,9% р-ра NaCl, а затем 0,45% или 0,6% р-ров NaCl; общее количество жидкости, вводимое в/в, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше: за первые сутки необходимо ввести около 8 л жидкости, причем 3 л за первые 3 часа

2. При наличии рвоты и признаков паралитической кишечной непроходимости – назогастральная интубация

3. Инсулинотерапия небольшими дозами инсулина: на фоне инфузии 0,45% р-ра NaCl в/в одномоментно 10-

15 ЕД инсулина с последующим его введением 6-10 ЕД/ч; после снижения уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается до 1-3 ЕД/ч.

4. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме; также вводятся фосфаты (80-120 ммоль/сут) и магний (6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.

Лактацидемическая диабетическая кома (ЛДК) - осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология ЛДК: инфекционные и воспалительные заболевания; гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза; хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью, хронические заболевания почек с ХПН, массивные кровотечения и др.)

Патогенез ЛДК: гипоксия и гипоксемия --> активация анаэробного гликолиза --> накопление избытка молочной кислоты + дефицит инсулина --> снижение активности пируватдегидрогеназы, способствующей переходу ПВК в ацетил-КоА --> ПВК переходит в лактат, лактат не ресинтезируется в гликоген (из-за гипоксии) --> ацидоз

Клиника и диагностика ЛДК:

- развивается быстро

- сознание полностью утрачено, может быть двигательное беспокойство

- кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией)

- дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД снижено вплоть до коллапса (при выраженном ацидозе из-за нарушения сократимости миокарда и пареза периферических сосудов)

- живот вначале мягкий, не напряжен; по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), появляются боли в животе

Лабораторные признаки: БАК: повышение молочной кислоты (> 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия; ОАМ: глюкозурия, отсутствие ацетонурии; КЩС: снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (< 2 ммоль/л), сдвиг рН в кислую сторону

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Лечение ЛДК:

а) при ЛДК типа А (следствие тканевой гипоксии из-за шока, ОЛЖН, тяжелой анемии и др.) – терапия направлена на улучшение тканевой перфузии, борьбу с шоком, анемией, гипоксией:

- оксигенотерапия

- в/в инфузии р-ров кристаллоидов и коллоидов

- заместительная терапия: трансфузии плазмы, компонентов крови

- изадрин / изопротеронол в/в капельно в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-5 мкг/мин или внутрь в таб. по 5 мг (оказывает инотропное действие на сердце, вазодилаторное на периферические сосуды)

б) при ЛДК типа Б (СД, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация и др.) – терапия направлена на устранение причины лактатацидоза

При любой ЛДГ проводится коррекция ацидоза с помощью р-ров бикарбоната натрия: при резко выраженном ацидозе 45 ммоль бикарбоната натрия (45-50 мл 8,5% р-ра) в/в одномоментно, затем еще до 180 ммоль в течение первых 3-4 часов под контролем ЦВД, ЭКГ, содержания калия, кальция и газов крови. Если инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечно-сосудистая недостаточность, ИМ) – трисамин 3,66% р-р из расчета 500 мл в час на среднюю массу тела.

Если причину ЛДК установить и устранить не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 992 | Нарушение авторских прав