АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

1) несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2) недостаточное введение инсулина больному СД

3) смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4) временное прекращение инсулинотерапии

5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением

6) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1. Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2. Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз

3. Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК

Клиника и диагностика КАК:

а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

- сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

- жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

- кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

- живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

- сухожильные рефлексы снижены

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

- сознание полностью утрачено

- шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

- зрачки сужены

- тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют

- пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

- живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

- мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1. Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4. Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5. Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.

6. Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7. Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8. Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9. При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс – постоянный желудочный зонд

10. При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии: лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1037 | Нарушение авторских прав