 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы леченияПневмокониозы (П.) – профессиональные заболевания, которые вызываются длительным вдыханием производственной пыли, характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалением легких с последующим развитием пневмофиброза. Классификация пыли: а) по механизму образования: пыль, образованная в результате раздробления и пыль, образованная в результате конденсации б) по происхождению: неорганическая, органическая и смешанную пыль в) по степени фиброгенности: высокофиброгенная (I кл., содержание свободной двуокиси кремния >10%), умеренно фиброгенная (II кл., содержание свободной двуокиси кремния <10%), токсико-аллергенная пыль (не содержит в своем составе SiO2) Основные механизмы воздействия производственной пыли: а) раздражающее действие --> хронический ринофарингит, хронический пылевой бронхит б) фиброгенное действие --> пневмокониозы в) аллергенное действие --> профессиональная БА, экзогенный аллергический альвеолит г) канцерогенное действие --> профессиональные опухоли легких, плевры Классификация пневмокониозов: 1. По этиологии: а) силикоз – П., обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния SiO2 б) силикатозы (каолиноз, асбестоз, талькоз и др.) – П., возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих SiO2 в связанном состоянии с различными элементами (аллюминием, магнием, железом, кальцием) в) металлокониозы (сидероз, аллюминоз, баритоз и др.) – П. от воздействия пыли металлов (железа, аллюминия, бария, олова, марганца и др.) г) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.) – П., возникающие от воздействия углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи) д) пневмокониозы от смешанной пыли: 1) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного SiO2 (10% и более): антракосиликозы, сидеросиликозы и др. 2) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного SiO2 или с незначительным его содержанием: пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др. е) пневмокониозы от органической пыли: бисиноз – от пыли хлопка и льна, багассоз – от пыли сахарного тростника, фермерское легкое – от различных видов пыли, содержащей грибы и др. 2. По течению болезни: а) медленно прогрессирующее – П. развивается через 10 лет и более после начала работы с пылью б) быстро прогрессирующее – П. развивается в срок до 10 лет после начала работы с пылью в) регрессирующее – П., при котором после прекращения контакта с пылью она постепенно выводится из легких г) поздние пневмокониозы – развиваются через 2-3 года и более после прекращения контакта с пылью 3. Клинико-рентгенологически: а) интерстициальный П. (I ст.) б) узелковый П. (II ст.) – узелки 1-10 мм в) узловой П. (III ст.) – узлы > 10 мм 4. В зависимости от наличия осложнений: неосложненный П. и осложненный П. (туберкулез, пневмония, БА, РА, опухоли и др.) Патогенез пневмокониозов: 1. Пусковой механизм – инкорпорация пыли в альвеолах с созданием пылевого депо (аспирируются частицы пыли с размером < 10 мкм, при этом пылинки 5-10 мкм осаждаются на слизистой дыхательных путей, а пылинки < 5 мкм попадают в альвеолы). Процесс двусторонний, но больше поражается правое легкое. 2. В ответ на воздействие пыли возникает асептическое воспаление, не проявляющее себя ни клинически, ни рентгенологически, ни морфологически; основную роль в нем играют макрофаги, в результате повреждения которых пылью выделяются вещества, оказывающие активирующее действие на ферменты синтеза коллагена. 3. В последующем наступают пролиферативные изменения с соответствующей клинической и рентгенологической картиной: перибронихально и периваскулярно развиваются явления склероза; вначале склероз диффузный (интерстициальный П.), затем на его фоне при избыточном скоплении пыли образуются мономорфные пылевые гранулемы (интерстициально-гранулематозный П.); легкие при этом уплотнены, в нижнебоковых отделах – признаки компенсаторной эмфиземы, часто адгезивный плеврит с образованием спаек и шварт плевральной полости. Клиника пневмокониозов: - в типичных случаях выявляется на профилактических осмотрах при целенаправленном обследовании или случайно на рентгенограмме органов грудной клетки по поводу других заболеваний - характерно медленное постепенное развитие - мигрирующие боли в грудной клетке, связанные с дыханием - сухой кашель, кровохарканья не бывает - одышка (из-за пневмофиброза, эмфиземы) с затруднением вдоха и выдоха, дыхательная недостаточность по рестриктивному типу - признаки интоксикации (слабость, потливость, лихорадка и т.д.) никогда не выявляются - перкуторно может выявляться притупление в зонах массивного пневмофиброза и коробочный звук при компенсаторной эмфиземе - аускультативно патологические шумы в легких отсутствуют (появляются лишь при присоединении осложнений) Диагностика пневмокониозов: 1. Профмаршрут: от 4-6 лет (при содержании кварцевой пыли > 70%) до 12-15 лет (при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%) 2. Санитарно-гигиенические условия труда: ПДК 1 мг/м3 при содержании кварцевой пыли > 70%, ПДК 2 мг/м3 при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%, наличие респирабельной фракции пыли (диаметр пылинок 1-5 мкм) 3. Рентгенография органов грудной клетки – 4 стадии: I (интерстициальный П.): явления линейного и сетчатого фиброза в нижних и средних долях легких; хорошо контурированный корень легкого; признаки эмфиземы; синусы свободные; сердце без изменений II (узелковый П.): мономорфная мелкая диссеминация по всем легочным полям; плеврального выпота нет; хорошо контурированный корень легкого III (узелковый П.): поражение нижних и средних полей в виде сетчатого фиброза, на фоне которого видны гранулемы; симптом обрубленных корней (патогномичен для гранулематозного П.) IV (узловой П.): во всех легочных полях – явления фиброза, на фоне которого выявляются местами сливающиеся мелкие гранулемы; корни легких не выявляются. Могут быть изменения в л.у. по типу «яичной скорлупы». 4. БАК: определение оксилизина и оксипролина (маркеры фиброзообразования) 5. Исследование функций внешнего дыхания (спирография и др.) – могут быть в норме даже при III стадии П. Принципы лечения П.: 1. Мероприятия, способствующие уменьшению отложения пыли в легких, ее выведению, торможению фиброзообразования: - исключить любой контакт с производственной пылью - теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции с 2% р-ром натрия гидрокарбоната, щелочными и кальциевыми минеральными водами (активируют мукоцилиарный транспорт, способствуя выведению пыли) - ФТЛ: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами, УВЧ-терапия (активируют местный иммунитет, замедляют фиброзообразование) 2. Улучшение дыхательной функции и газообмена: специальная дыхательная гимнастика 3. Повышение общей резистентности организма (адаптогены, иммуностимуляторы и др.) 4. Лечение сопутствующей патологии и присоединившихся осложнений (хронического бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и др.) 5. Санаторно-курортное лечение показано лишь больных I и II стадий П. без признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации (местные санатории). МСЭ: все больные с П. нетрудоспособны в своей профессии. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1274 | Нарушение авторских прав |