АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Б) определение СКФ по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева)

Клиренс - условное понятие, характеризующееся скоростью очищения крови, определяется объемом плазмы, который целиком очищается почками от того или иного вещества за 1 мин, расчитывается по формуле: клиренс = концентрация тест в-ва в моче x величина минутного диуреза / концентрация тест-вещества в плазме.

в) проведение нагрузочных проб, определение концентрации в крови мочевины, индикана, остаточного азота, электролитов и др. методы функционального исследования

5. Специальные методы исследования почек:

а) обзорный снимок (рентгенограмма) – позволяет выявить размеры почек, их контуры, тени конкрементов (в основном из солей кальция)

б) внутривенная (экскреторная) урография с применением контрастных веществ (уротраста, верографина) - позволяет оценить анатомо-функциональные особенности почек и мочевых путей, уродинамику, проконтролировать динамику патологического процесса

в) цистоуретрография – используется для исследования нижних отделов мочевыделительной системы; позволяет оценить положение, форму, размер мочевого пузыря, его контуры, определить опухоль, инородное тело, камни, дивертикулы, уретроцеле, пузырно-мочеточниковый рефлюкс

г) ретроградная пиелография – позволяет изучить строение и функцию чашечно-лоханочной системы

д) почечная ангиография – позволяет выявить добавочные сосуды почек, их локализацию и распределение почечной паренхимы, зону кровоснабжения отдельных сосудов, кисту почки, диспластические изменения, сморщенность почки

е) радиоизотопная ренография – основана на свойстве канальцев почек избирательно извлекать йод-131- гиппурат из кровотока с последующим выведением его мочой, при этом накопление и выведение гиппурата регистрируются с помощью сцинтилляционных датчиков, устанавливаемых над областью почек, и представляются (суммируются) в виде 2-х кривых - ренограммы правой и левой почек;

ж) статическая сцинтиграфия почек (сканирование) - позволяет выявить образования в паренхиме (кисты, опухоли) и очаги деструкции

з) термография (тепловидение) - позволяет в ряде случаев судить об активном воспалительном процессе или злокачественном новообразовании

и) УЗИ почек и забрюшинного пространства - позволяет судить о размере, положении, форме, структуре и функциональном состоянии почек, исключить наличие камней, кист, опухолей, полостных отеков, оценить почечный кровоток

46. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое двустороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и (реже) интерстициальной ткани.

Этиология ОГН:

1) инфекции (80%):

а) бактериальные – нефритогенные штаммы (12, 49) β-гемолитического стрептококка группы А (80% всех инфекционных ОГН; ОГН возникает через 6-12 дней после тонзиллитов, скарлатины, фарингитов, отита, синусита), стафилококки и др.

б) вирусные – гепатит В, С, краснуха, герпес, аденовирус

в) паразитарные – малярия, шистосомоз, трихинеллез

2) токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, ЛС: АБ, лазикс)

3) экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов (прививки, сыворотки)

Предрасполагающие факторы: наследственная предрасположенность (HLA B12, DRw6, DRw4); повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; хронические очаги инфекции в организме; гиповитаминозы; охлаждение.

Патогенез пострептококкового ОГН:

1. Антигены нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови.

2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов, в конечном счете фиксирующихся на базальной мембране клубочковых капилляров. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждение эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.

Морфологические формы ОГН: пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экзокапиллярный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, склерозирующий.

Клинические варианты ОГН:

а) классическая триадная: мочевой синдром + отечный синдром + артериальная гипертензия

б) бисиндромная форма: мочевой синдром + артериальная гипертензия ИЛИ нефротический синдром

в) моносиндромная форма: изолированный мочевой синдром (иногда выделяют также моносимптомные отечную, гипертоническую, гематурическую формы)

г) нефротический синдром.

Основные клинические синдромы:

а) мочевой синдром – протеинурия (от 1 до 3 г/л и более), эритроцитурия (микрогематурия – чаще, число эритроцитов от 5-15 до 50-100 в поле зрения, макрогематурия – реже, моча цвета «мясных помоев»), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры)

б) отечный синдром: отеки - ранний признак заболевания у большинства больных; располагаются преимущественно на лице («лицо нефритика»), бледные, плотные, теплые, следы от надавливания не характерны, появляются после ночи, исчезают обычно через 2-3 недели; в тяжелых случаях возникает экссудативные плеврит, перикардит, асцит (причина нефритических отеков – снижение СКФ)

в) артериальная гипертензия – ранний признак заболевания у большинства больных; АД может быть повышено до умеренных, реже - до высоких цифр (180/120 мм рт.ст. и выше), возможно развитие ОЛЖН (причина гипертензии - гиперволемия и увеличение ОПС сосудов при активации РААС)

г) нефротический синдром: 1) массивная протеинурия больше 3 г/сут 2) гипопротеинемия (55 г/л и меньше) с диспротеинемией 3) гиперхолестеринемия (из-за компенсаторного усиления синтеза ХС при гипопротеинемии)

4) выраженные стойкие гипопротеинемические отеки (на ногах в положении стоя, на спине в положении лежа, мягкие, оставляют следы от надавливания, появляются быстро, т.е. это не нефритические, а нефротические отеки)

Клиника классической триадной формы ОГН:

- острое начало заболевания, иногда с явления ОЛЖН или судорожного синдрома («церебральный дебют»)

- жалобы на выраженную слабость, жажду, головные боли, тошноту, рвоту, интенсивные боли в пояснице с обеих сторон (чаще вместо боли – чувство холода или тяжести в пояснице)

- характерна олигурия (иногда может быть и анурия с умеренной азотемией), моча цвета «мясных помоев», протеинурия

- артериальное давление в пределах 140-160/90-110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро

- быстро появляются отеки на лице, веках, туловише, сопровождаются бледностью и сухостью кожи; могут быть «скрытые» отеки, определяемые при взвешивании больного

Диагностика ОГН:

1. Лабораторные методы исследования:

1) ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ

2) БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание a2- и реже g-глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН₅₀ (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН)

3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена

4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры

5) анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек

6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ

7) определение суточной протеинурии

2. Иструментальные методы исследования:

1) УЗИ почек: размеры органа не изменены или слегка увеличены, ткань отечна, чашечно-лоханочная система не изменена

2) мазок из зева – для выявления стрептококков

3) почечная биопсия – для морфологической верификации диагноза и подбора оптимального лечения.

Исходы ОГН: а) полное выздоровление б) летальный исход (чаще при осложнениях – эклампсии, ОЛЖН) в) переход в хроническое течение (1/2-1/3 всех случаев)

Принципы лечения ОГН:

1. Госпитализация в нефрологический стационар (4-8 недель), при выраженных отеках, АГ, значительных изменениях в моче – постельный режим (вплоть до улучшения состояния, но минимум 2 недели); диета № 7 (бессолевая): ограничение соли, ограничение потребления воды (суточный диурез + 400 мл), ограничение белков; ежедневный контроль выпитой и выделенной жидкости, контроль АД

2. Воздействие на стрептококковую инфекцию при высоких титрат антистрептококковых АТ и/или четкой связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией – бензилпенициллин по 1 млн – 2 млн ЕД/сут в/м 7-10 дней.

3. Подавление аутоиммунных реакций: при затянувшемся ОГН, наличии нефротического синдрома – ГКС (преднизолон 50-60 мг/сут 1,0-1,5 мес. с последующим постепенным снижением дозы), при неэффективности или противопоказании к ГКС – цитостатики.

4. Снижение свертывающей активности крови – рекомендуется при нефротическом синдроме (гепарин)

5. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут

7. Лечение АГ: медикаментозная терапия показана при неэффективности диеты и постельного режима (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов)

8. Санаторно-курортное лечение – показано не ранее, чем через 6 мес. после ОГН (приморские курорты).

Профилактика обострений гломерулонефрита:

1) лица, перенесшие ОГН, ставятся на диспансерный учет; обязательно проводится санация очаговой инфекции (особенно в миндалинах!)

2) противопоказана работа, связанная с переохлаждением, во влажной среде

3) лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, БА) противопоказаны профилактические вакцинации

47. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические и морфологические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.

Этиология ХГН:

1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН

Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.

2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)

3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)

4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)

Патогенез ХГН:

Аналогичен патогенезу ОГН (см. вопрос 50), но при этом макрофагальная реакция организма оказывается недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.

Патоморфология ХГН: воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления); очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток.

Морфологические варианты ХГН:

1. Невоспалительные:

а) минимальные изменения клубочков – гистологические изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой они кажутся интактными; клинически выраженный нефротический синдром с массивными отеками; очень эффективны ГКС (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (ХПН развивается редко)

б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – гистологически в части клубочков – склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерального введения наркотиков; клинически - персистирующая протеинурия или нефротический синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессирующее, прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов)

в) мембранозный (мембранозная нефропатия) – гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на базальной мембране; часто ассоциирован с ВГВ; клинически – протеинурия или нефротический синдром; течение относительно благоприятное

2. Воспалительные:

а) мезангиопролиферативный – гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИК в мезангии и под эндотелией; клинически – преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже – нефротический синдром и АГ; течение относительно благоприятное.

Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA – самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 10-30 лет); чаще заболевают дети; клинически - эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко - нефротический синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA.

­ б) мезангиокапиллярный – гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически – протеинурия, гематурия, часто – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН

в) фибропластический – гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН – терминальный нефрит)

Клинические варианты ХГН:

а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)

б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ

в) гипертоническая форма (20%) – ­ клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме

г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)

д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)

Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН).

Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро- и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование)

Прогноз ХГН определяется его морфологической формой, в исходе болезни - ХПН из-за прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почки.

Лечение ХГН:

1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме - питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. NB! Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания - иммуносупрессивная терапия:

а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза); при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме показана пульс-терапия.

б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС - алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые - супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад.

в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе

Варианты пульс-терапии ГКС и цитостатиков при ХГН:

1) пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10.000 ЕД гепарина (т.к. ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней

2) пульс-терапия циклофосфамидом - 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов

3) пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.

3. Неиммунная нефропротективная терапия – доказана эффективность 4-х методов:

а) ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижают давление в приводящих и отводящих артериолах, что является профилактикой гломерулосклероза

б) гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы)

в) дипиридамол (150-200 мг/сут в течение 3-9 месяцев)

г) статины (15 мг/сут) для борьбы с гиперхолестеринемией и атеросклерозом

Диспансеризация – пожизненно: при латентной и гематурической форме 2 раза/год, при гипертонической форме 1 раз в 1-3 мес., при нефротической и смешанной форме – ежемесячно или 1 раз в 2 мес (выполняется весь объем клинико-лабораторного исследования). При обострении ХГН – временная нетрудоспособность 25-45 дней в зависимости от тяжести течения.

48. Тубуло-интерстициальный нефрит: причины развития, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) – мультифакториальное не бактериальное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани, отличное от гломеруло- (не поражаются почечные клубочки) и пиелонефрита (отсутствует инфекция).

Классификация ТИН: острый и хронический; иммунный и неиммунный.

Этиология ТИН:

а) прием ЛС (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, барбитураты, каптоприл, циметидин, диуретики, аллопуринол)

б) интоксикация этанолом, этиленгликолем, ртутью, свинцом, кадмией и др.

в) лечение вакцинами и сыворотками, белковыми препаратами

г) гиперурикемия (при подагре, псориазе, саркоидозе, лимфопролиферативных заболеваниях)

д) гипероксалатурия (при избытка оксалатов и аскорбиновой кислоты в пище, наследственном оксалозе)

г) иногда причину установить не удается (идиопатический ТИН)

Патогенез ТИН.

Развивается реакция на ЛС и др. чужеродные вещества в виде отека, гранулематозной инфильтрации интерстиция почек, сдавления канальцев и сосудов, дистрофических изменений в канальцах вплоть до очаговых некрозов.

Клиническая картина ТИН складывается из проявлений нарушений канальцевых функций:

Общие признаки ТИН:

- на фоне приема ЛС (95% всех ТИН) у больного внезапно могут появиться: отеки, гипертензия, умеренная селективная (экскреция белков с низкой молекулярной массой) протеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия

- характерна полиурия со сниженным удельным весом мочи

- характерны электролитные сдвиги – гипокалиемия и гипонатриемия

Для острого ТИН типично острое начало с лихорадкой, иногда болями в пояснице, кожными проявлениями (геморрагические и уртикарные сыпи), эозинофилией и анемией (особенно при ТИН лекарственного генеза), полиурией, микрогематурией.

Для хронического ТИН типично постепенное нарастание изменений водно-электролитного баланса, расстройств концентрационной функции почек, анемии.

Чаще всего из ТИН встречается анальгетическая нефропатия (как результат длительного потребления комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты) - болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ, функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.

Диагностика ТИН:

1. Выявление провоцирующего фактора.

2. Лабораторные данные:

а) ОАК: эозинофилия (типичный признак), анемия

б) ОАМ: преобладают эритроциты (микрогематурия), возможна абактериальная лейкоцитурия, слабо выраженная селективная протеинурия; полиурия со сниженным удельным весом мочи

в) белково-ферментные исследования мочи (соотношение уровней a₁-макроглобулина и концентрации N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы позволяет оценить наличие и степень повреждения ткани почки)

г) БАК: гипокалиемия, гипонатриемия

3. Инструментальные данные: УЗИ почек (уменьшение длины обеих почек в сочетании с неровностью контуров, кальцификацией сосочков), биопсия почек (отек и инфильтрация интерстиция, изменения канальцев и интактные клубочки)

Лечение ТИН:

1. Отмена ЛС, вызвавшего заболевание – при этом функции почек обычно восстанавливаются, а большинство больных выздоравливает; при повторном применении данного ЛС не исключена хронизация

2. Максимальное исключение других ЛС

3. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, фенкарол и др.)

4. При наличии полиурии и интоксикации – в/в капельно 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, реополиглюкин, гемодез, коррекция электролитного обмена

5. При остром ТИН - ГКС (преднизолон 20-30 мг/сут несколько недель с постепенным снижением дозы) с антикоагулянтами (гепарин) и антиагрегантами (курантил).

6. При развитии ХПН показана трансплантация почки

МСЭ: общие сроки ВН от 12-16 дней при легкой форме до 30-45 дней при тяжелой форме ТИН.

Реабилитация: направлена в первую очередь на устранение действия этиологического фактора + общеукрепляющие мероприятия, повышающие резистентность организма.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1241 | Нарушение авторских прав