 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. РеабилитацияХроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока. Ключевые положения определения ХОБЛ: 1. этиология: а) активное и пассивное табакокурение б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений г) наследственная предрасположенность 2. патофизиологические механизмы: а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОВФ1/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ1 < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких). б) мукоцилиарная дисфункция в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей г) ремоделирование бронхов д) поражение паренхимы легких 3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания. Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается. Этиология (факторы риска) ХОБЛ. 1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.) 2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2). 3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха. 4. Наследственная предрасположенность: дефицит a1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект a-антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов). Патогенез ХОБЛ. 1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма. 2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов. 3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол. В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ: а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции. б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца. Классификация ХОБЛ по степени тяжести: I стадия – легкая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 > 80% от должных величин II стадия – среднетяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ1< 80% от должных величин III стадия – тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями. NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными. Диагностика ХОБЛ. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 952 | Нарушение авторских прав |