АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Причины и механизмы развития сахарного диабета I типа (ИЗСД)
СД 1 типа характеризуется деструкцией (гибелью) b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к значительному снижению выработки инсулина b-клетками, т.е. к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкцииb-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический СД 1 типа.
В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель b-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта - наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (диабетогенные гаплотипы HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает b-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, гриппа, ЦМВИ). Последние играют решающую роль: запускают аутоиммунные процессы по механизму антигенной мимикрии или антигенной модификации b-клетки. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения b-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются At. Кроме того, разрушение b-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белки проинсулина, белки теплового шока. Их освобождение вызывает новый эпизод иммунной атаки.
Идиопатический СД 1 типа – без выявленной причины, с неизвестной этиологией. С HLA не связан.
При любом варианте СД 1 типа уровень инсулина в плазме значительно снижается или отсутствует. В крови обнаруживаются антитела к островковым клеткам. Семейные формы встречаются нечасто. Имеется связь с диабетогенными гаплотипами HLA. Возраст начала заболевания – детский и юношеский. Фенотип – худые. Развитие заболевания быстрое, течение тяжелое, лабильное, склонность к кетоацидозу. Основа лечения – инсулин.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 829 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|