АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез механических желтух

Внутрипротоковая гипертензия вследствие нарушения оттока
желчи приводит к распространению желчи за пределы желчных
капилляров в пространства Диссе, лимфатическую систему, а затем и в
кровеносную. При давлении свыше 300 мм вод ст. желчь может попадать
в синусоиды. При гипертензии может произойти разрыв желчных
канальцев и желчь диффундирует в гепатоциты, вызывая их некроз;
снижается потребление кислорода гепатоцитами и разобщается процесс
окислительного фосфорелирования [Starling E. et al., 1984].

На основании морфологических исследований выделяют четыре
стадии заболевания [Витлин В.И., 1965]:

Первая стадия внепеченочного холестаза характеризуется
очаговыми некрозами паренхимы и удовлетворительной функцией
печени;

Вторая стадия - имеются выраженные угнетения функций печени
и диффузные дистрофические изменения ее паренхимы;

Третья стадия (относительной адаптации печеночной паренхимы
к холестазу) определяется улучшением морфологического и
функционального состояния печени;

Четвертая стадия характеризуется рецидивом очаговых некрозов
паренхимы печени.

По данным З.Ф. Гете (1968), окислительно-восстановительные
процессы в печени нарушаются пропорционально продолжительности
холестаза. При длительном подпеченочном холестазе в связи с высоким
давлением внутри желчевыводящей системы появляются структурные
изменения во внутрипеченочных желчных ходах (их расширение,
уплощение эпителия), нарушается экскреция желчи из гепатоцитов,
появляются признаки изменения полярности гепатоцитов, то есть
включаются патогенетические механизмы, свойственные

внутрипеченочному холестазу [Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984].
Начиная с третьей недели наступает пролиферация желчных протоков
[Blumgart F., 1978], которые проникают через пограничную пластику и
распространяются по направлению к соседним портальным трактам с
развитием фиброзных изменений в них, со сдавлением сосудистых
элементов, сопровождающихся сужением портальных и расширением
артериальных сосудов, пространств Диссе и лимфатических коллекторов,
что характерно для портальной гипертензии [КурдюковаЕ.В., 1992].

Уже через 10 дней после внепеченочной обструкции развивается
выраженный холестатический гепатит [Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987], а
через 70 дней макроскопически и микроскопически — цирроз печени
[Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф., 1990].

Холестаз, обусловленный механическим препятствием, быстро
приводит к холестатической интоксикации, холангиту, прогрессирующей
печеночной недостаточности, выражающейся сложными симптомокомплек-

сами нарушений, ведущей причиной которых является угнетение
детоксикационной и синтетической функций печени [Земсков B.C. и соавт.,
1992; Chazouilleres О. et al., 1996].

Степень и скорость изменений в печени зависят от темпа нарастания
желчной гипертензии, нарушения микроциркуляции, гипоксии тканей,
наличия воспаления в протоках и продолжительности патологического
воздействия [Доценко Г.Д., Губский К.А. и др., 1988].

Итак, в основе патогенеза внепеченочного холестаза лежат
нарушения выделения билирубина в желчные пути с развитием
желчной гипертензии, что оказывает токсическое действие на
гепатоциты с нарушением их функций и ведет к изменению свойств и
структуры клеточных мембран, обусловленных изменением состава
мембранных липидов, холестерина и жирных кислот, нарушением
активности мембраносвязанных ферментов, принимающих участие в
процессах транспорта через мембрану. Чем длительнее желтуха тем
более выражены не только сброс желчи в лимфатическую и
кровеносную системы, но и развитие порто-лимфатической
гипертензии, морфоструктурных изменений в печени. В крови
накапливаются все элементы желчи - билирубин, холестерин, желчные
кислоты. При окклюзии желчных протоков возникает компенсаторная
связь между желчной и лимфатической системами печени.

Главной функцией лимфатической системы печени является
дренирование интерстициального пространства и возвращение
нереабсорбированных белков в кровеносное русло [Dumont, Mulholland,
1960]. Белки плазмы, проникающие через печеночные капилляры в
пространства Диссе вызывают перепад коллоидно-осмотического
равновесия и обусловливают в норме переход плазмы из синусоидов в эти
пространства с последующим ее отведением по лимфатическому руслу
[Р усньяк И. и соавт., 1957, 1969; Эппингер Г. и соавт., 1938]. Почти вся

циркулирующая плазма проходит за стуки через лимфатическую систему
печени [Bolman I., 1948; Русньяк И. и соавт., 1957].

В норме существует равновесие между образованием лимфы и ее
оттоком из печени. Нарушение лимфооттока зависит от формы и степени
поражения печеночного кровообращения. Нарушение оттока крови из
печени сопровождается увеличением лимфооттока и повышением давления
в лимфатической системе печени и дебита лимфы из грудного
лимфатического протока [Mallet-Guy et al., 1967; Жангалов Б.Б., 1995].

При обтурации желчных протоков и холестазе увеличивается
продукция лимфы печенью, расширяются пресинусоидальные
пространства Диссе, через которые осуществляется «сброс» желчи и
продуктов метаболизма в расширенные лимфатические сосуды
перипортальных полей. Благодаря этому «сбросу» лимфатическая
система печени выполняет функцию "декомпенсированного дренажа"
что приводит к уменьшению отека органа, улучшению гемодинамики и
обменных процессов в ней. В связи с ограниченными транспортными
возможностями лимфатической системы нарушается равновесие между
образованием лимфы и ее оттоком, развивается лимфатическая
гипертензия [Вахидов А.В. и соавт., 1995; Ковальская К.С., 1978].

У больных с механической желтухой печеночный кровоток
уменьшается более чем на 50% [Краковский А И., 1982]. Причем снижение
общего печеночного кровотока находится в прямой зависимости от
длительности блокады желчных путей. При механической желтухе
нередко развивается портальная гипертензия [Напалков П.Н., 1979;
Алексеев А.А., 1977; Островерхое П.Е. и соавт., 1973], что приводит к
портолимфатической гипертензии, перегрузке и перерастяжению ГП и
увеличению его диаметра [Панченков Р.Т. с соавт., 1976, 1977; Буянов
ВМ., 1990;ПациораМ.Д., 1974, 1977].

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав