АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунопатогенез. Воздействие табачного дыма, токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва

Воздействие табачного дыма, токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов ВНС. Под влиянием факторов риска на 1-м этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличение числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (повышается его вязкость, адгезия), что нарушает движение ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Под действием этиологических факторов развивается хроническое воспаление, биомаркером которого является нейтрофил. Воспаление в бронхах обуславливает: гиперсекрецию слизи, отек слизистой об-ки бронхов, спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Это формирует бронхиальную обструкцию за счет обратимых компонентов. Повторяющиеся циклы повреждения и восстановления эпителия стенки бронхов вызывает ее ремоделирование, характеризующееся повышением содержания коллагена и образованием рубцовой ткани, что приводит к необратимой обструкции дыхательных путей. Наряду с нейтрофилами в формировании воспаления участвуют макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофилы. Нейтрофилы циркулируют в крови, концентрируются в легких. Они выделяют большое количество миелопероксидазы, металлопротеаз, которые наряду с ИЛ и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В дыхательных путях нарушается баланс в системе протеазы- антипротеазы, развивается оксидантный стресс. Вследствие последнего происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что приводит к нарушению эластической стромы паренхимы и развитию эмфиземы, которая в свою очередь приведет к редукции сосудистой сети в участке легочной ткани. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают вентиляционно-перфузионные нарушения. Перфузия плохо вентилируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО₂ . Исходом ХОБЛ становится развитие легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией в результате альвеолярной гипоксии Также важную роль играет действие медиаторов воспаления на эндотелий сосудов, вызывая гиперплазию и гипертрофию миоцитов мышечной оболочки сосудов с отложение коллагена, что приводит к сужению просвета сосудов. Постепенно развивается ГЛЖ, синдром легочного сердца.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 723 | Нарушение авторских прав