АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунопатогенез

По современным представлениям ВГВ (HBV) не обладает
цитопатическим действием, поэтому решающую роль в развитии болезни
играет иммунная система. В ходе иммунной реакции одновременно
протекают два процесса:удаление вируса из клетки печени, что
приводит к выздоровлению, и иммунологически определяется
характерный клинический симптомокомплекс.Разнообразие
клинических форм ГВ связывают с различной выраженностью иммунных,
реакций, направленных на элиминацию вируса и инфицированных клеток
печени [Нисевич Н.И.,Учайкин В.Ф., 1990].

HBV попадает в организм человека гемаконтактно с развитием
печеночной фазы заболевания или паренхиматозной. Она сопровождается
возникновением гепатолиенального синдрома и поражением других органов
и систем. Эта фаза является важнейшей в патогенезе вирусного гепатита.
Тропизм возбудителя обусловливает преимущественное поражение
ретикуло-эндотелиальной системы и печеночных клеток. Гибель клеток
приводит к выходу из них вируса в пространство Диссе и повторным волнам
вирусемии со вторичной генерализацией процесса А. Ф. Блюгер и соавт.
(1970) выявили патогенетические различия в паренхиматозной фазе
инфекционного и сывороточного гепатита. Для гепатита А характерно
преимущественное поражение периферических отделов печеночной дольки с
преобладанием пролиферативных изменений над альтеративными. Для
гепатита В типично поражение преимущественно центральных отделов
дольки печени, а клеточная инфильтрация портальных полей отступает
на второй план.Авторы объясняют это различными путями проникновения
вируса в ткань печени: энтеропортальным при гепатите А и гематогенным
при гепатите В. Инфекционный цикл может оборваться в любой фазе, при
остановке процесса в ранних фазах патогенеза инфекция протекает
субклинически, стерто и укороченно. Заболевание становится
рецидивирующим, затяжным и хроническим, если удлиняется фаза

паренхиматозной диффузии с повторением волн генерализации вируса.

Иммунные процессы закономерно развиваются при остром вирусном

гепатите в виде реакций повышенной чувствительности клеточного и

особенно гуморального типа. Е. С. Белозеров и соавт. (1979) выявили

снижение абсолютного содержания Т- и В-лимфоцитов у больных с острой

затяжной формой вирусного гепатита. У больных острым вирусным

гепатитом выявляется повышение иммуноглобулинов всех классов, особенно

IgG. Важно отметить, что антитела IgM и IgG обладают значительной

вируснейтрализующей способностью.

Вирус гепатита В проходит определенный жизненный цикл: 1)

адсорбция на клетке. 2) проникновение в клетку с помощью механизма

рецепторопосредованного эндоцитоза (окаймленная ямка — » окаймленный

пузырек —> лизосома —> выход нуклеокапсида и проникновение вирусного

генома в ядро гепатоцита).3) внутриклеточное размножение. В составе

вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в

клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может

индуцировать в них различные генетические перестройки — делении,

транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития

рака печени — одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.

Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные

комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов HBV и антител к ним. С ЦИК

связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит,

гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его

исходы определяются в большей степени системой HLA. Работы последних

лет свидетельствуют о сохранении в клетке ДНК-вируса однажды

попавшего в организм.

При фульминантной форме отмечаются значительные нарушения в
иммунном статусе больного, что характеризуется резким нарушением
макрофагального звена иммунитета, снижением общего количества Т-
лимфоцитов и их функциональной активности, снижением процентного

содержания Т-супрессоров и относительным увеличением Т-хелперов. Это
создает условия для гиперпродукции антител к вирусным антигенам
возрастания клеточного цитолиза и необратимых деструктивных процессов в
печени. Исследования, проведенные в 90-е годы, дают основания полагать,
что фульминантные формы болезни нередко развиваются при
инфицировании ГВ с дельта-агентом. [НисевичН.И., Учайкин В.Ф.,1990]

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав