Иммунопатогенез
По современным представлениям ВГВ (HBV) не обладает цитопатическим действием, поэтому решающую роль в развитии болезни играет иммунная система. В ходе иммунной реакции одновременно протекают два процесса:удаление вируса из клетки печени, что приводит к выздоровлению, и иммунологически определяется характерный клинический симптомокомплекс.Разнообразие клинических форм ГВ связывают с различной выраженностью иммунных, реакций, направленных на элиминацию вируса и инфицированных клеток печени [Нисевич Н.И.,Учайкин В.Ф., 1990].
HBV попадает в организм человека гемаконтактно с развитием печеночной фазы заболевания или паренхиматозной. Она сопровождается возникновением гепатолиенального синдрома и поражением других органов и систем. Эта фаза является важнейшей в патогенезе вирусного гепатита. Тропизм возбудителя обусловливает преимущественное поражение ретикуло-эндотелиальной системы и печеночных клеток. Гибель клеток приводит к выходу из них вируса в пространство Диссе и повторным волнам вирусемии со вторичной генерализацией процесса А. Ф. Блюгер и соавт. (1970) выявили патогенетические различия в паренхиматозной фазе инфекционного и сывороточного гепатита. Для гепатита А характерно преимущественное поражение периферических отделов печеночной дольки с преобладанием пролиферативных изменений над альтеративными. Для гепатита В типично поражение преимущественно центральных отделов дольки печени, а клеточная инфильтрация портальных полей отступает на второй план.Авторы объясняют это различными путями проникновения вируса в ткань печени: энтеропортальным при гепатите А и гематогенным при гепатите В. Инфекционный цикл может оборваться в любой фазе, при остановке процесса в ранних фазах патогенеза инфекция протекает субклинически, стерто и укороченно. Заболевание становится рецидивирующим, затяжным и хроническим, если удлиняется фаза
паренхиматозной диффузии с повторением волн генерализации вируса.
Иммунные процессы закономерно развиваются при остром вирусном
гепатите в виде реакций повышенной чувствительности клеточного и
особенно гуморального типа. Е. С. Белозеров и соавт. (1979) выявили
снижение абсолютного содержания Т- и В-лимфоцитов у больных с острой
затяжной формой вирусного гепатита. У больных острым вирусным
гепатитом выявляется повышение иммуноглобулинов всех классов, особенно
IgG. Важно отметить, что антитела IgM и IgG обладают значительной
вируснейтрализующей способностью.
Вирус гепатита В проходит определенный жизненный цикл: 1)
адсорбция на клетке. 2) проникновение в клетку с помощью механизма
рецепторопосредованного эндоцитоза (окаймленная ямка — » окаймленный
пузырек —> лизосома —> выход нуклеокапсида и проникновение вирусного
генома в ядро гепатоцита).3) внутриклеточное размножение. В составе
вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в
клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может
индуцировать в них различные генетические перестройки — делении,
транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития
рака печени — одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.
Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные
комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов HBV и антител к ним. С ЦИК
связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит,
гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его
исходы определяются в большей степени системой HLA. Работы последних
лет свидетельствуют о сохранении в клетке ДНК-вируса однажды
попавшего в организм.
При фульминантной форме отмечаются значительные нарушения в иммунном статусе больного, что характеризуется резким нарушением макрофагального звена иммунитета, снижением общего количества Т- лимфоцитов и их функциональной активности, снижением процентного
содержания Т-супрессоров и относительным увеличением Т-хелперов. Это создает условия для гиперпродукции антител к вирусным антигенам возрастания клеточного цитолиза и необратимых деструктивных процессов в печени. Исследования, проведенные в 90-е годы, дают основания полагать, что фульминантные формы болезни нередко развиваются при инфицировании ГВ с дельта-агентом. [НисевичН.И., Учайкин В.Ф.,1990]
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 750 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |
|