АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. HCV, как и возбудители вирусных гепатитов иной этиологии,

Прочитайте:
  1. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  2. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  3. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  4. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  5. Аллергия (определение). Общая этиология и общий патогенез. Виды гиперчувствительности
  6. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  7. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  8. Артериальная гипотензия. Определение понятия, этиология, патогенез. Экспериментальное моделирование гипотензий.
  9. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
  10. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

HCV, как и возбудители вирусных гепатитов иной этиологии,

относится к гепатотропным вирусам. Непременным условием развития

инфекции является проникновение HCV в гепатоциты, где и происходит

его репликация. Как и при ГВ, доказана и внепеченочная репликация

НСV, в частности в мононуклеарах крови. В опытах in vitro удалось

показать способность периферических мононуклеаров секретировать анти-

НСV классов G и М. Принято считать, что HCV, в отличие от HBV,

обладает прямым цитопатическим действием, вызывающим цитолиз и,

соответственно, клиренс инфицированных гепатоцитов. Это, в частности,

было убедительно продемонстрировано при HCV- инфицировании

трансплантатов печени. В острую фазу ГС вируснейтрализующая функция

антител регистрируется, но выражена слабо. Все эти данные

свидетельствуют о неоднозначности факторов патогенеза ГС и ГВ. L. Bianchi


(1996) даже допускает, что HCV является нецитопатическим вирусом.

Установлены, в частности, преимущественные темпы формирования
хронического ГС у алкоголиков. Это подтверждают и морфологические
данные - выявление лимфоидной инфильтрации и аггрерации лимфоцитов в
портальных полях [Gerber M.A., Thung S.N., 1993]. Вместе с тем,
иммуносупрессивные механизмы при ГС, сравнительно с ГВ, выражены
слабее. Иммунитет при ГС характеризуют как "субоптимальный". Причем,
допускают вероятность повторного заражения не только иными, но и
гомологичными штаммами HCV.

Следовательно, в основе «ускользания» HCV из-под
иммунологического надзора лежат иные механизмы. Согласно
исследованиям последних лет основную роль играет уникальная
способность HCV противостоять иммунному процессу путем быстрого
перманентного изменения антигенной структуры, многократно
обновляющейся в течение одной минуты
[Hollinger F.B., 1995]. Такое, не
имеющее прецендентов, сосуществование множества постоянно
изменяющихся антигенных вариантов HCV получило наименование «quasi
species», т.е. кажущихся разновидностей. При такой мультивариантности
HCV происходит как бы постоянное состязание на скорость между
образованием новых антигенных штаммов и продукцией нейтрализующих
антител, в котором побеждает вирус [Simmonds P., 1995].


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 495 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)