АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гепатит А

Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний
человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами,
имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы [Smith М.G.,
1992]. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и
центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В
настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развитии.
Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным
механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу
парантеральных гепатитов, вызывающих хроническое поражение печени.

Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при

которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов.

Хотя в последние годы появились сообщения о SEN-V вирусе, имеющим

отношение к поражению печени. Вирусные гепатиты являются одной из

сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое

распространение и серьезные исходы [Farrow L. J. et al, 1976].

Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется

хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно

развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между

первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С.

Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения,

практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии

острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост

заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в

России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Гепатит А.

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит

РНК, имеет 7 генотипов. Вирус гепатита А открыли Feinstone S. и соавт.

(1973). Его отождествляют с частицами диаметром 27 нм, выявляемыми при

электронно-микроскопическом исследовании в экстрактах кала. Эти частицы

реагируют со специфическими антителами из крови больных в периоде

реконвалесценции. Вирус определяется в кале, моче, дуоденальном

содержимом, крови больных в конце инкубационного, остром

преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. В большинстве

случаев уже на 10—15-й день желтушного периода виремия исчезает,

пркращается выделение вируса с фекалиями [Sherlock, 1975]. Вирус

распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может

длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции —человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути
передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из
организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и
соответственно риск заражения максимальны в преджелтушном периоде.

Факторами передачи являются вода, термически не обработанные
пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови
непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем
происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших).
Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных
лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает
острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением
гепатоцитов и ретикуло-эндотелиальных элементов печени и снижением ее
дезинтоксикационной и барьерной функций. Поражение клеток печени
приводит к нарушению белкового, углеводного и пигментного обмена, к
увеличению количества некоторых ферментов в сыворотке крови (альдолазы,
аминотрансфераз и др). Наиболее типичной картиной гепатита А
является острая желтушная циклическая форма: инкубационный
период, продромальный (преджелтушный), желтушный период в
реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое
количества больных с безжелтушными и бессимптомными формами
инфекции, число которых значительно преобладает над желтушным
(феномен айсберга). После перенесенного заболевания остается
пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в
желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель
попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через
желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и
выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не только за счет
прямого цитопатического действия вируса, но и в результате
иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех

звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению
противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации
вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса,
Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение
болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.
Клиника.