АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. Инкубационный период ГВ составляет от 6 нед

Прочитайте:
  1. IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.
  2. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.
  3. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  4. Аденоидит, клиника, лечение.
  5. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  6. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  7. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  8. Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  9. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Клиника, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.
  10. АКУШЕРСКАЯ КЛИНИКА

Инкубационный период ГВ составляет от 6 нед. до 6 мес. (обычно 2 -
4мес). Преджелтушный период характеризуется постепенным началом,
отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет),
длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются
боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы.
Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижена
аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом
подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже -
селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена
активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить
специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM
HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью
отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми
симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие
клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение
аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная
боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном
периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько
уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает
своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен.
Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в
широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес. и более.


Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение
активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель
тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция
печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что
проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового
индекса и альбумина в крови.

ГВ протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже
наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и
фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В
случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной
энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с
печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное
исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Морфологическая картина печени при среднетяжелом остром
вирусном гепатите в стадии разгара характеризуется нарушением балочного
строения печени, причем паренхима приобретает вид «булыжной мостовой».
Ядра гепатоцитов полиморфны, хроматин в них распределяется
неравномерно, встречаются также ядра, почти не содержащие хроматина.
Характерно также усиление митотической активности, нередки
патологические митозы. Альтеративные изменения представлены зернистой,
гидропической, баллонной дистрофией, колликвационным и
коагуляционным некрозом гепатоцитов. Развитием белковой дистрофии
обусловлено нарушение белковосинтетической функции печени как
непосредственное следствие воздействия вируса.
Диагностика

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет
определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-
вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg,
который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и
постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения


гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца
начала желтухи.

Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде
реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не
играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь
ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует,
однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление
анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим
подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-HBс
IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце
инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода
клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HbeAg
свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии
реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что
рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе
болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg
обнаруживается также HBeAg, который характеризует, высокую
репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала
желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение
этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного
процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после
появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается.
Длительная персистенция HBeAg и HbsAg в сыворотке крови
свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ. Кроме ИФА, используется
метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови
больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для
подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в
этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК
HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.


Для активной HBV-инфекции характерно:

1) Обнаружение ДНК вируса в крови (ПЦР). Положительный
результат свидетельствует о вирусемии, имеющей место уже в
первые дни заболевания и является самым ранним маркером
инфекции. Если ПЦР является положительной свыше 6 месяцев,
то это прогностически неблагоприятно и свидетельствует о
хронизации процесса.

2) О хронизации процесса свидетельствует повторное обнаружение
HBsAg через 5-6 месяцев.

3) Активность процесса подтверждается обнаружением анти-
HBcIgM.


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 575 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)