АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляторные механизмы длительного действия

Прочитайте:
  1. A) действия медиаторов воспаления
  2. A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты
  3. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  4. III). Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства).
  5. III. Психосоциальные воздействия
  6. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  7. L. Механизмы терморегуляции человека
  8. VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
  9. X.3.3. Действия в случае профессионального контакта
  10. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития

Эти механизмы обеспечивают нормализацию АД при длительном увеличение этого параметра гемодинамики, проявляются через несколько часов – сутки после начала сосудистой реакции.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) Почечная регуляция объема жидкости;

2) Вазопрессин;

3) Альдостерон.

Эти механизмы влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это соответствие достигается за счет сосудистых рефлексов (уменьшает емкость сосудов), а внутрисосудистый объем крови – смещением равновесия между объемом суммарного потребления жидкости и выведением жидкости почками.

Почечный контроль объема жидкости:

Увеличение КД

1) Возрастает выведение жидкости почками

2) Снижается объем внеклеточной жидкости, а соответственно, объем крови

3) Снижается венозный возврат и сердечный выброс

4) Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня

При увеличении давления на 1 мм рт.ст. почечное выделение жидкости увеличивается на 100%, отсюда при увеличении давления на 8-10 мм рт.ст. почечная экскреция увеличивается в 8-10 раз и приближается к максимально возможному уровню. Т.о. даже незначительное повышение давления сопровождается существенным повышением выделения жидкости почками. Экскреторная функция почек находится в этих условиях под контролем гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Механизмы регуляции Регулируемый параметр сосудистого русла Конечный результат регуляции
Краткосрочные Емкость сосудистого русла Изменение периферического сопротивления и сердечного выброса – нормализация АД
Промежуточные Внутрисосудистый объем жидкости Транскапиллярный обмен жидкости – ренин-ангиотензин-альдостероновая система – реабсорбция Na и воды почками
Длительные Соответствие емкости сосудов и внутрисосудистого объема жидкости Периферическое сопротивление и работа сердца в условиях сосудистых рефлексов изменяется в результате смещения равновесия между суммарным объемом потребления жидкости и выделением жидкости почками

Вазопрессин (АДГ) – гормон гипофиза – оказывает сосудосуживающее действие на артериолы, периферическое сопротивление (R) возрастает и КД увеличивается. Другое действие – обратное всасывание воды в дистальных канальцах почек, что приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости (Q).

Т.е., вазопрессин оказывает двойное действие P=Q*R

Выделение вазопрессина происходит рефлекторно. Если давление увеличивается, то от рецепторов растяжения предсердий импульсация возрастает, и уже через 10-20 мин выделение вазопрессина гипофизом прекращается. Выделение жидкости почками увеличивается, венозный возврат уменьшается, сердечный выброс тоже – КД нормализуется. При снижении давления происходят обратные явления – выделение вазопрессина увеличивается, объем внутрисосудистой жидкости возрастает и давление восстанавливается.

Альдостерон – гормон коры надпочечников:

1) Повышает чувствительность гладкой мускулатуры сосудистого русла к ангиотензину ІІ-----сосудосуживающий эффект-----увеличение R.

2) Oбеспечивает увеличение канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, воды. В результате объем внеклеточной жидкости увеличивается что через транскапиллярный обмен увеличивает объем внутрисосудистой жидкости – давление нарастает за счет увеличения объема крови (Q), т.о., опять возникает двойной эффект воздействия:

↑R ↑Q P=Q*R давление нарастает

 

Другие гормональные факторы – кинины, простагландины.

 

Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)