АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Прочитайте:
  1. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  2. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  3. L. Механизмы терморегуляции человека
  4. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  5. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  6. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.
  7. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  8. Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.
  9. Анатомические причины и механизмы трудной ларингоскопии
  10. Анатомо-морфологические, функциональные механизмы

1) Изменение транскапиллярного обмена

При повышении АД давление в капиллярах тоже повышается, что приводит к увеличению фильтрации из крови в межклеточное пространство и уменьшению объема циркулирующей крови. Благодаря такой взаимосвязи между Q, венозным возвратом и ударным объемом, при уменьшении Q происходит и снижение АД, и наоборот. Время развития – несколько десятков минут.

2) Релаксация напряжения в сосудистой стенке

При увеличении внутрисосудистого объема крови АД возрастает. Однако есть свойство сосудистой стенки – растяжимость сосудистой стенки под увеличивающимся давлением внутрисосудистого объема увеличивается. Это приводит к тому, что даже при значительном увеличении внутрисосудистого объема давление в сосудистой стенке через 10-60 мин полностью восстанавливается.

3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

При снижении Q падает давление в почечных артериях и из юкстагломерулярных клеток почек выделяется ренин – фермент

ангиотензиноген ангиотензин І

(вырабатывается в печени) (фермент плазмы)

ангиотензин ІІ

(происходит в легких)

активация симпато- сужение сосудистого русла

адреналовой системы активация выработки (артериального и в

альдостерона меньшей степени венозного)

 

 

увеличение периферического R

усиление работы cor

 

нормализация АД

Альдостерон – приводит к увеличению реабсорбции Na+ и секреции К+ и Н+ в почках, а следовательно, к увеличению вторичного всасывания воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к увеличению АД.

В результате тесной взаимосвязи гуморальных компонентов регуляции промежуточного действия говорят о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе регуляции-------гуморальная регуляция.

Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 802 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)