АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Источник, эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции

Прочитайте:
  1. A.J1. Зуева, P. X. Яфаев. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  2. I. Патогенез
  3. II. Эпидемиология
  4. III. Этиология и патогенез
  5. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  6. IV. Эпидемиология
  7. O ВИЧ-инфекции.
  8. V Патогенез печеночной комы.
  9. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  10. VII. Патогенез

Различают следующие пути передачи инфекции: половой, парентеральный, трансплацентарный. Поэтому группы риска по заболеваемости ВИЧ-инфекцией в первую очередь составляют люди с заболеваниями крови, наркоманы, а также в силу профессиональной специфики врачи-лаборанты, хирурги, стоматологи. Прежде представление о ВИЧ-инфекции как о болезни прежде всего гомосексуалистов не соответствует действительности.

Проникая в организм с кровью, вирус в первую очередь атакует лимфоциты CD4. Белки суперкапсидной оболочки вируса распознают эти рецепторы и взаимодействуют с ними. Инфицирование макрофагов происходит как самим вирусом, так и комплексами вирус-клетка.

После адсорбции, проникновения в клетку и депротеинизации вируса освобождается его РНК. За счет геномного фермента вируса обратной транскриптазы образуется ДНК-транскрипт, интегрирующий в клеточный геном. ДНК-провирус долгое время может существовать в неактивной форме. Клеточный ядерный фактор, активирующий транскрипцию клеточной ДНК, может активировать и транскрипцию ДНК-провируса. Это приводит к переходу от латентной формы инфекции к ее манифестации, хотя с момента инфицирования может пройти 10 лет и более.

Активная репродукция вирусов ведет к гибели поврежденных клеток и развитию клинических симптомов, прежде всего синдрома приобретенного иммунодефицита. Гибель Т-хелперов приводит к подавлению клеточного и гуморального иммунных ответов, а поражение макрофагов – к подавлению синтеза интерлейкина-1, снижению хемотаксиса и угнетению механизмов фагоцитоза. Инфицированные макрофаги становятся основным резервуаром вируса в организме, так как эти клетки не гибнут, а разносят вирус в различные органы и ткани, инфицируют новые Т-лимфоциты, взаимодействуют с ними в лимфоузлах.

ВИЧ-инфекция характеризуется многообразной патофизической и клинической картиной. Страдают не только органы иммунной системы, но и нервная, пищеварительная, дыхательная, сердечно-сосудистая системы. На фоне выраженного иммунодефицита развиваются вторичные бактериальные и рибковые инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами. Клиническим симптомом поздних стадий ВИЧ-инфекции является поражение ЦНС, развитие саркомы Капоши (гемангиома). Все симптомы развиваются постепенно и выраженность их индивидуальна.

 


Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 774 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)