Раздел 5.Анатомо-физиологические особенности систем
• Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипо-перфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины шока. Различают следующие причины шока: -снижение сердечного выброса, что обычно бывает при крово-потерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности;
- распространенная периферическая вазодилатация, что наблю дается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающей ся гипотензией.
Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый типы шока.
Гиповолемический шок,в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состояниях: - тяжелой кровопотере;
- массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обшир ных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);
-. потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.
Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).
Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисаха-ридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзотоксином Staphylococcus aureus).
Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: - эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях; -стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — NO, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию; а активируется система комплемента с освобожде-
нием анафилатоксинов С3а/С5а; -активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров;- активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.
Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульса-ция, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.
Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венуляр-ной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.
Стадии шока. Различают три стадии.
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избирательную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз-нью.
Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро-скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.
Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.
Для шоковой печени характерно развитие центроло-булярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.
В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуля-торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некроби-отическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.
Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: вжелудочно-кишечном тракте определяются кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).
Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чувствительным.
Раздел 5.Анатомо-физиологические особенности систем
Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|