АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ)

Хронические неспецифические заболевания легких представляют собой сочетание в различных соотношения таких заболеваний и патологических процессов как хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, пневмосклероз, хронический абсцесс, ателектазы легочной ткани, бронхиальную астму, хроническую пневмония и интерстициальные болезни легких.

У некоторых больных один из этих признаков может преобладать и являться ведущим в клинико-морфологической картине.

В основе патогенеза и морфогенеза ХНЗЛ лежат следующие механизмы: бронхитогенный, пневмониогенный, пневмонитогенный.

Основой бронхитогенного из них является хронический воспалительный процесс бронхиального дерева или же бронхиальная астма, длительное течение которых приводит к развитию хронической диффузной обструктивной эмфиземы и бронхоэктазов.

Пневмониогенный механизм связан с последствиями перенесенных острых пневмоний, которые могут заканчиваться развитием хронического абсцесса легких или хронической пневмонии.

Пневмонитогенный механизм лежит в основе интерстициальных заболеваний легких, при которых патологический процесс развивается в строме межальвеолярных перегородок и представлен фиброзирующим альвеолитом или пневмонитом.

В исходе всех трех механизмов болезни происходит перестройка легочной ткани с развитием вторичной легочной гипертензии, приводящей в гипертрофии правого желудочка сердца и нарастающей легочно-сердечной недостаточности.

Из-за сужения просвета и проходимости бронхов хронический бронхит, приобретенные бронхоэктазы, бронхиальную астму и обструктивную эмфизему относят в группу хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ).

Хронический бронхит морфологически характеризуется гиперплазией и гипертрофией клеток, продуцирующих слизь в слизистой и подслизистой оболочках бронхов. Заболевание чаще возникает у курильщиков или же вследствие вдыхания загрязненного воздуха. При этом увеличивается толщина подслизистого слоя бронхов, просветы бронхов заполняются густой вязкой слизью. Такой бронхит называют простым хроническим. Если патологический процесс сопровождается повышенной реактивностью дыхательных путей с развитием бронхоспазмов – хронический астматический бронхит. В дальнейшем присоединяется воспалительный процесс, который периодически обостряется и приводит к формированию гнойного и обструктивного хронического бронхита.

При хроническом гнойном бронхите просветы бронхов среднего и мелкого калибра заполнены слизисто-гнойным или гнойным экссудатом. На разрезе легочной ткани при надавливании из просветов бронхов выдавливаются гнойные пробки. Микроскопически выявляется картина гнойного эндо- или панбронхита. Призматический эпителий бронхов местами десквамирован, местами отмечается его пролиферация, местами атрофия. Увеличивается количество бокаловидных клеток. Возможны очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский эпителий. Вокруг бронхов наблюдается разрастание грубой волокнистой соединительной ткани. При обострении болезни, в прилежащих к пораженным бронхам альвеолах, появляется серозный или серозно-гнойный экссудат. В рядом лежащих участках могут отмечаться небольшие очаги ателектазов и эмфиземы. В стадии ремиссии гнойный экссудат сменяется на слизистый.

Обструктивные хронические бронхиты делятся на полипозные и деформирующие. При полипозных бронхитах идет разрастание грануляционной ткани из участков бронхов, лишенных эпителиальной выстилки. Такие разрастания частично или полностью могут закрывать просвет бронха и иногда покрываться эпителием. Деформирующие (стенозирующие) хронические бронхиты возникают в случаях разрастания и созревания грануляционной ткани непосредственно в стенках бронха в очагах его деструкции. Возникающий при этом склероз деформирует стенку и изменяет просвет бронха. Обструктивные формы хронического бронхита сопровождаются выраженным диффузным перибронхиальным пневмосклерозом, чаще выявляются очаги плоскоклеточной метаплазии. По ходу бронхов можно обнаружить расширения их просветов (бронхоэктазы).

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что приводит к задержке и накоплению слизи, к полной обтурации просвета и развитию в легочной ткани ателектазов, эмфиземы легких, перифокальной бронхопневмонии, перибронхиального пневмосклероза.

Бронхоэктазы – стойкое расширение просвета бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой оболочки. Если в клинико-морфологической картине преобладает расширение бронхов, говорят о бронхоэктатической болезни.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы являются результатом неправильного формирования бронхиального дерева и бывают I типа (крупный либо средний бронх слепо заканчивается без деления на мелкие бронхи и ацинусы) либо II типа (крупный или средний бронх без деления на мелкие бронхи переходит в бронхиолы и ацинусы).

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита (например, панбронхита при кори), вследствие выпячивания стенки бронха в месте наиболее выраженного воспалительного процесса, чаще при кашлевых толчках.

Морфологически различают следующие виды бронхоэктазов: цилиндрические, веретенообразные, мешковидные и гроздевидные. Если происходит расширение просветов бронхиол, говорят о бронхиолоэктазах. В случаях образования множественных бронхиолоэктазов легочная ткань на разрезе приобретает мелкоячеистый вид – “сотовое легкое”.

Бронхоэктазы могут развиваться в отдельных бронхах, в сегменте, доле или носить распространенный характер в обоих легких.

Накапливающаяся в бронхоэктазе слизь нагнаивается. Призматический эпителий десквамируется, местами происходит его метаплазия в многослойный плоский эпителий. Воспалительный процесс распространяется на всю стенку бронха и прилежащую к нему легочную ткань. Эластические и мышечные волокна стенки разрушаются и замещаются соединительной тканью. Возникает хронический воспалительный процесс, приводящий к перестройке сосудистого русла и легочной гипертензии.

Вследствие хронического нагноительного процесса у больных бронхоэктатической болезнью нарушается белковый обмен, нарастает гипоксия и появляются своеобразные изменения ногтевых фаланг кистей и стоп в виде барабанных палочек.

В некоторых случаях стенки бронха в области расширения полностью разрушаются гнойным инфильтратом, и патологический процесс напоминает абсцесс.

Бронхиальная астма – заболевание в основе которого лежит спазм мелких бронхов и бронхиол, проявляющийся приступами экспираторной одышки.

Причиной такого спазма являются аллергические реакции на экзогенные аллергены: животная и растительная пыль, дым, различные запахи, туманы, повышенная влажность воздуха. В зависимости от особенностей этиопатогенеза различают две формы бронхиальной астмы: атопическая и инфекционно-аллергическая.

Атопическая форма возникает на основе реагиновых реакций, когда аллерген связывается с антителами (реагинами) находящимися на поверхности лабороцитов и базофилов и образует комплекс антиген-антитело. Указанный комплекс приводит к выделению из этих клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.), которые вызывают спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушению проходимости бронхов. Атопическая форма бронхиальной астмы чаще начинается в детском возрасте. У больных, как правило, повышаются уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь.

В основе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы лежит аналогичный механизм, который развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами. Однако при этой форме бронхиальной астмы уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные.

У 10% больных, страдающих бронхиальной астмой, отмечается повышенная чувствительность к аспирину, приемы которого провоцируют приступы этой болезни.

Следует различать острые морфологические изменения, развивающиеся в течение приступа бронхиальной астмы и хронические изменения, обусловленные частыми приступами и длительным течением болезни.

Морфологические изменение при атопической и инфекционно-аллергической формах болезни, как правило, идентичные.

Во время приступа бронхиальной астмы из-за спазма гладких мышечных волокон стенок бронхов их просветы принимают звездчатый вид. Возникает острый отек слизистого и подслизистого слоев бронхов и их инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Количество эозинофилов в воспалительном инфильтрате колеблется от 5 до 50%. Вследствие гиперсекреции слизи бокаловидными клетками просветы бронхов заполняются густой слизью, принимающей иногда слоистый вид. В слизи могут находиться эозинофилы и десквамированные пласты клеток бронхиального эпителия, которые в цитологических мазках мокроты больных бронхиальной астмой получили название спиралей Куршмана. Кроме эозинофилов в слизи можно обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена, которые представляют собой скопления кристаллоидов, образованных мембранным белком погибших эозинофилов. Из-за нарушения проходимости бронхов появляются фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы.

При тяжелых приступах бронхиальной астмы может наступить летальный исход, обусловленный острой дыхательной недостаточностью.

При длительном течении болезни с частыми приступами, в стенках бронхов развивается хроническое воспаление, и постепенно формируется хроническая обструктивная эмфизема легких. В воспалительный процесс могут вовлекаться бронхи и перибронхиальные отделы легочной ткани с последующим развитием бронхоэктазов и пневмосклероза.

Эмфизема легких – расширение просветов альвеол легочной ткани с истончением межальвеолярных перегородок и увеличением размеров легких.

Эмфиземы легких, возникающие у детей, приводят к деформации грудной клетки, которая принимает бочкоообразную форму.

Различают следующие виды эмфиземы легких: хроническая диффузная (обструктивная); хроническая очаговая, викарная, первичная панацинарная, старческая, межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких в клинической практике встречается чаще всего и связана с различными видами хронического бронхита и частыми приступами бронхиальной астмы. В патогенезе этой эмфиземы большое значение имеет экспираторная одышка, при которой в ацинусах накапливается избыточное количество воздуха, который оказывает механическое давление на стенки альвеол, постепенно приводя к повреждению эластического и коллагенового каркаса легочной ткани.

Оба легких увеличены в размерах, светло-серого цвета, режутся с трудом. При разрезе легочная ткань хрустит, при надавливании – не расправляется. Из просветов бронхов могут выдавливаться слизисто-гнойные пробки.

Если расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса, говорят о центриацинарной, если весь ацинус – панацинарной эмфиземе, если дистальные отделы ацинуса – парасептальной эмфиземе, которая чаще возникает в субплевральных отделах. Если ацинусы расширяются неравномерно, то такую эмфизему называют иррегулярной. В патогенезе центриацинарной и панацинарной эмфизем ведущую роль играет протеазно (эластазы)-антипротеазный (а1- антитрипсин) механизм, который приводит к разрушению стенок альвеол. Источником эластаз являются нейтрофилы и в меньшей степени макрофаги.

У курящих людей эмфизема легких может развиваться рано, еще до 35 лет. Полагают, что курение вызывает нарушение баланса протеазно-антипротеазной системы в легких. У курящих людей имеется повышенное количество эластазы и снижена антиэластазная активность. При достаточно интенсивном и продолжительном курении отмечаются:

1. увеличение количества нейтрофилов и макрофагов в альвеолах (именно их протеазе придается ведущее значение в разрушении альвеолярных перегородок);

2. освобождение эластазы нейтрофилов;

3. возрастание активности эластолитических протеаз в макрофагах, причем активность эластазы макрофагов не подавляется А1-АТ и указанные ферменты путем протеолитического переваривания могут расщепляться;

4. подавление продукции А1-АТ оксидантами табачного дыма и свободными радикалами кислорода, выделяемыми нейтрофилами, эти же факторы снижают антиэластазную активность у курящих.

При прогрессировании процесса межальвеолярные перегородки не только истончаются, но и разрываются, что приводит к уменьшению площади газообмена в легких. В результате разрыва межальвеолярных перегородок и слияния альвеол образуются пузырьки и пузыри, видимые невооруженным глазом - буллезная эмфизема. Такие изменения более характерны для иррегулярной эмфиземы. Капилляры межальвеолярных перегородок сдавливаются и запустевают, вследствие чего нарастает гипертензия в малом круге кровообращения и формируется легочное сердце. Буллезная эмфизема чаще появляется в области верхушек легких. Крупные пузыри могут достигать более 1см в диаметре и обычно располагаются субплеврально. Иногда они могут разрываться и вызывать пневмоторакс.

Хроническую очаговую эмфизему называют перифокальной или рубцовой. Она обычно развивается вокруг старых воспалительных очагов, например при туберкулезе, либо крупных рубцов в легочной ткани и чаще является иррегулярной. Протекает такая эмфизема, как правило, бессимптомно.

Различают также компенсаторную (викарную), старческую и интерстициальную эмфиземы.

Викарная эмфизема представляет собой избыточное раздувание альвеол сохранившейся легочной ткани при утрате значительного объема легочной паренхимы, как это имеет место при односторонней пульмонэктомии или лобэктомии. При этом деструктивные изменения стенок альвеол отсутствуют.

Старческая или сенильная эмфизема обусловлена возрастными изменениями легочной ткани, без разрушения эластических структур и стенок альвеол.

Интерстициальная или межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол, вызванных сильными кашлевыми толчками, или при неправильном проведении ИВЛ. Из прикорневых отделов легких воздух может распространяться на мягкие ткани средостения и шеи.

Абсцедирование в легочной ткани характеризуется появлением единичных или множественных очагов гнойного расплавления ткани с образованием гнойных полостей различных размеров. У свежих абсцессов сформированной стенки еще нет. В дальнейшем образуется пиогенная мембрана и наружный фиброзный слой. Если болезнь не заканчивается летальным исходом такой абсцесс принимает хроническое течение. Хронические абсцессы обычно локализуются во II, VI, IX и X сегментах чаще правого легкого, т.е. в тех участках легочной ткани, в которых возникают очаги бронхопневмонии и острые абсцессы. В случаях субплевральной локализации абсцессов возможен переход гнойного воспаления на плевру с ее деструкцией и развитием гнойного плеврита и эмпиемы.

В тех случаях, когда вокруг хронических абсцессов или одного абсцесса появляются признаки воспаления легочной ткани с разрастанием соединительной ткани и участками эмфиземы легкого, говорят о хронической пневмонии. Заболевание протекает с частыми обострениями, которые характеризуются появлением свежих очагов серозно-гнойной пневмонии, морфологическими признаками панбронхита и васкулитами. При затухании воспалительного процесса развивается склероз легочной ткани, стенок кровеносных сосудов, иногда вплоть до облитерации их просветов, нарастает эмфизема, что в конечном этапе приводит к пневмофиброзу.

Хроническая пневмония развивается в пределах сегмента, доли легкого. В ряде случаев процесс может затрагивать целое легкое или оба легких.

Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких. Может быть диффузным, когда соединительная ткань разрастается по ходу бронхов, например при хроническом бронхите - перибронхиальный пневмосклероз; или же по ходу кровеносных сосудов – периваскулярный пневмосклероз. Пневмосклероз может быть очаговым: посткарнификационный, вследствие организации фибринозного экссудата при крупозных или очаговых пневмониях; постателектатический – при разрастании соединительной ткани в участках спадения легочной ткани.

Ателектаз легких - спадение легочной ткани, вследствие нарушения проходимости воздуха по бронхах при их обструкции, что может иметь место при обструктивных бронхитах, опухолевом росте, попадании в бронхи инородных тел, при респираторно-синтициальной инфекции, когда просветы бронхов заполняются пролиферирующими клетками в виде клеточных симпластов.

Коллапс легких – сдавление легочной ткани опухолью или жидкостью в плевральных полостях при гидротораксе, вследствие чего сдавленный участок легких лишается воздушности.

Интерстициальные болезни легких(ИБЛ) - группа заболеваний, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких. Синонимы: фиброзирующий альвеолит, пневмонит. При этом развивается диффузный пневмофиброз, панацинарная эмфизема, гипертензия малого круга, легочное сердце и хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Причины: бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы); вирусы (вирусы кори; ВИЧ-инфекции, герпесвирусы); некоторые медикаменты, обладающие токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые антибиотики, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты).

Патогенез: основное значение придается нарушениям иммунологического гомеостаза: развитие заболевания связано с появлением аутоантигенов, антигенов животного и растительного происхождения, вирусов, что вызывает образование иммунных комплексов, которые циркулируя в крови, откладываются в межальвеолярных перегородках, связывают комплемент и вызывают клеточную воспалительную реакцию в интерстиции межальвеолярных перегородок. При этом могут образовываться макрофагальные гранулемы.

В тех случаях, когда этиология заболевания остается неизвестной, говорят об идиопатическом легочном фиброзе. В литературе существует большое количество синонимов этого заболевания, из которых можно выделить три основных варианта: хронический межуточный пневмонит, синдром Хаммена-Рича, диффузный (криптогенный) фиброзирующий альвеолит. Острые формы идиопатического легочного фиброза называют болезнью Хаммена-Рича, которая впервые была описана в 1935 году. В настоящее время большинство исследователей рассматривает болезнь Хаммена-Рича как системный аллергический васкулит с преимущественной локализацией процесса в легком, с продуктивно-фибропластическим характером воспалительных изменений в сосудах МЦР.

Патологическая анатомия. Установлены 3 стадии морфологических изменений при ИБЛ.

1. альвеолит – инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками; в просветах альвеол появляется серозный экссудат, нередко – гиалиновые мембраны, гиперплазия пневмоцитов II типа, которые выступают в просветы альвеол (диффузный альвеолит). В отдельных случаях процесс носит не диффузный, а очаговый характер с образованием макрофагальных гранулем (гранулематозный альвеолит). Межальвеолярные перегородки значительно утолщаются, а их капилляры сдавливаются;

2. дезорганизация альвеолярных структур – разрушение эндотелиальных и эпителиальных мембран, усиление клеточной инфильтрации в интерстиции с распространением воспаления на стенки сосудов и периваскулярную ткань – развивается диффузный пневмофиброз;

3. формирование сотового легкого – возникает капиллярный блок, наряду с пневмофиброзом развивается панацинарная эмфизема, бронхоэктазы (бронхиолоэктазы), на месте измененных альвеол формируются кисты с фиброзными стенками, т.н. сотовое легкое (напоминает пчелиные соты).

В дальнейшем происходит перестройка сосудов, гипертензия малого круга кровообращения, гипертрофия правого сердца и хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Диффузный интерстициальный фиброз легких развивается часто при генерализованных формах склеродермии, который часто заканчивается развитием сотового легкого. Ревматоидный артрит в ряде случаев сопровождается появлением ревматоидных узлов в интерстициальной ткани легких с развитием морфологической картины диффузного межуточного склероза и хронического плеврита. При системной красной волчанке в толще межальвеолярных перегородок также могут появляться очаговые круглоклеточные инфильтраты. В отдельных случаях этой болезни развивается морфологическая картина тяжелого волчаночного пневмонита. Интерстициальный фиброз может развиваться в зоне радиоактивного облучения легочной ткани - хронический радиационный пневмонит.

Клинико-морфологически выделяют особые формы пневмонитов.

Десквамативный интерстициальный пневмонит, этиология которого остается неизвестной. Морфологически в просветах альвеол выявляются скопления макрофагов, которые ошибочно принимали за десквамированные клетки альвеолярного эпителия. В цитоплазме макрофагов выявляются липидные и PAS-положительные гранулы, или пластинчатые структуры, которые, возможно, являются частицами сурфактанта. В дальнейшем происходит гиперплазия альвеолоцитов, которые действительно десквамируются в просветы альвеол. Постепенно нарастают признаки интерстициального фиброза. Заболевание поддается лечению стероидными препаратами.

Гиперсенситивный пневмонит – группа иммунологических, преимущественно интерстициальных, заболеваний легких, которые развиваются при длительном, интенсивном контакте с органической пылью, и приводят к развитию клинико-морфологической картины легких фермера, птицевода, сборщика грибов. Известна также утиная болезнь, вследствие контакта с антигенами перьев уток, болезнь кленовой коры у деревообработчиков. Аналогичные изменения легких могут возникать под влиянием увлажнителя воздуха или кондиционера.

Механизм болезни на ранних этапах развития (острая форма) обусловлен иммунокомплексными реакциями III типа, на поздних стадиях – реакциями IV типа с образованием гранулем (хроническая форма).

Острая форма развивается уже через 4-6 часов после аспирации антигенов и проявляется клинически одышкой, кашлем, лихорадкой, лейкоцитозом. В межальвеолярных перегородках появляется инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. Если аспирация продолжается длительное время – развивается хроническая форма при которой прогрессируют признаки интерстициального фиброза и облитерирующего бронхиолита. Характерным морфологическим признаком такой формы является наличие, разбросанных по легочной ткани, гранулем, содержащих многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел. Васкулиты, которые, как правило, возникают при иммунокомплексных заболеваниях, при гиперсенситивных пневмонитах отсутствуют.

Хронические неспецифические заболевания легких дают следующие осложнения: легочно-сердечная недостаточность, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз, пневмониогенный сепсис, асфиксию и острую дыхательную недостаточность, бронхопневмонию и воздушную эмболию.

Наиболее частым осложнением этой группы болезней является легочно-сердечная недостаточность, которая морфологически проявляется легочным сердцем (cor pulmonum) – расширение полостей правой половины и гипертрофия стенки правого желудочка (в норме толщина его стенки 0,2-0,3см) и признаками общего венозного полнокровия: акроцианоз, анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки.

Легочное кровотечение возникает при деструктивных формах легочного туберкулеза, раке легкого, реже при силикозе, когда образуются силикотические каверны, при обострении ХОБЛ с деструкцией легочной ткани. Легочное кровотечение может начаться внезапно. В ряде случаев профузному легочному кровотечению предшествует кровохарканье (haemoptoe). Легочное кровотечение в отличие от желудочного характеризуется выделением ярко-красной (алой) крови. Однако в некоторых случаях, если кровотечение у больного начинается ночью во время сна и больной заглатывает выделяющуюся кровь, может отмечаться рвота бурыми массами.

Вторичный амилоидоз возникает при длительно текущих заболеваниях легких, сопровождающихся хроническим гнойным воспалением (хронический гнойный бронхит и бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легкого, деструктивные формы легочного туберкулеза, чаще – фиброзно-кавернозный туберкулез). Вторичный амилоидоз опасен не столько отложением амилоидных масс в селезенку, сколько повреждением почек, что в итоге приводит к амилоидно-сморщенной почке и развитию уремии. Однако, выявление на аутопсии саговой или сальной селезенки имеет большое значение, так как заставляет обратить внимание патологоанатома на состояние почек.

Пневмониогенный сепсис может осложнять заболевания легких, сопровождающиеся абсцедированием (крупозные и хронические пневмонии), с деструкцией плевры, гнойными плевритами и эмпиемой плевры. Такой сепсис чаще всего протекает в виде септикопиемии.

Асфиксия, как правило, осложняет течение центральных форм рака и морфологически характеризуется развитием острой эмфиземы и ателектазов легочной ткани. Острая дыхательная недостаточность развивается при тотальной крупозной пневмонии, поражающей оба легких, и морфологически характеризуется острой легочно-сердечной недостаточностью с внезапным появлением признаков общего венозного полнокровия.

Воздушная эмболия является редким осложнением легочных заболеваний и возникает в случаях острой эмфиземы, сопровождающейся разрывом альвеол и нагнетанием воздуха в межуточную ткань легочной паренхимы (межуточная эмфизема), вследствие чего воздух может поступать в кровяное русло.

Массивные, обычно перифокальные, неспецифические бронхопневмонии могут осложнять течение центральных и периферических раков легкого, бронхоэктатическую болезнь, различные формы легочного туберкулеза.

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 2036 | Нарушение авторских прав