АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аортальная недостаточность (аортальная регургитация)

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  7. А. Дыхательная недостаточность.
  8. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  9. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  10. Алиментарные заболевания, обусловленные недостаточностью питания

Этиология:

1. Ревматизм (ведущая причина в развивающихся странах)

2. Инфекционный эндокардит

3. Двустворчатый аортальный клапан

4. Дегенеративная природа (напр., аортоаннулярная эктазия — частая причина изолированной аортальной регургитации у взрослых в возрасте от 40 до 60 лет) 8) Сифилис

5. Болезнь Рейтера, Бехтерева

6. Миксоматозная дегенерация клапана с его пролапсом

7. Наследственная патология соединительной ткани (синдром Марфана)

8. Расслаивание аорты

9. Травма

Прогноз:

У пациентов с тяжелой регургитацией через 10 лет примерно в 50% развивается сердечная недостаточность. Ежегодная летальность среди больных с СН III-IVФК или стенокардией III-IVФК составляет 25%, при более легкой симптоматике (II ФК) — 6,3%. Значительное расширение полости ЛЖ ассоциируется с повышенным риском внезапной смерти. Даже в отсутствие симптомов у лиц с конечным систолическим размером ЛЖ ≥25 мм на 1м2 площади тела или ФВ< 55% увеличена летальность. Отчетливо повышен риск расслоения или разрыва аорты у пациентов с аортоаннулярной эктазией при диаметре аорты ≥6 см (почти 7% в год) и даже при диаметре аорты от 5,5 до б см этот риск увеличен.

У асимптомных пациентов без дисфункции ЛЖ суммарный риск смерти сопоставим с показателями в общей популяции, однако у них выше частота кардиоваскулярных событий - 5-6% в год (смерть от сердечно сосудистых причин, развитие СН или новых кардиальных симптомов).

Клиника

Хроническая регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилатацию и гипертрофию ЛЖ. Со временем функция ЛЖ неизбежно нарушается, часто до появления симптомов. После появления симптоматики средняя продолжительность жизни - от 2 до 5 лет

- Левожелудочковая недостаточность. Постепенно нарастающая одышка, обусловленная легочным застоем.

- Стенокардия. Нередко появляется в отсутствие атеросклероза коронарных артерий (вследствие выраженной гипертрофии миокарда, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда). Иногда боль в области сердца может носить неишемический характер.

- Субъективное ощущение усиленной пульсации.

При объективном обследовании: типичная «аортальная бледность», симптом Мюссе (ритмичное покачивание головы в такт сердечным сокращениям), pulsus celer et altus, периферический пульс Квинке, повышенное систолическое АД и сниженное диастолическое, высокое пульсовое АД. Верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз. Иногда — диастолическое дрожание у левого верхнего каря грудины.

Тяжелая острая аорталъная недостаточность проявляется нарастающим отеком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией.

Аускультация

Оптимальное положение — стоя или сидя, при наклоне вперед, на выдохе. Диастолический убывающий шум, следующий сразу за II тоном (в точке Боткина и 2 межреберье справа от грудины). По мере прогрессирования порока I и II тоны ослабевают (при сифилисе —II тон над аортой усилен). Патологический III тон или IV тон. Мезодиастолический низкочастотный шум в области митрального клапана (шум Флинта) — дифференцируют с сопутствующим митральным стенозом. При аускультации над бедренными артериями — двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье.

Фонокардиография. Высокочастотный диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от 2 тона с эпицентром в точке Боткина. Систолический шум на аорте. Снижение амплитуды 1 тона на верхушке. Снижение амплитуды 2 тона на аорте.

ЭКГ: Гипертрофия левого желудочка, гипертрофия левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки: Увеличение 4 дуги по левому контуру (за счет ЛЖ), восходящая аорта расширена.

Одномерная ЭхоКГ при аортальной недостаточности (диастол ическое дрожание передней створки митрального клапана; выявляется лишь,по когда регургитирующая струя крови направлена в сторону передней створки МК)

Более точное исследование при допплер-эхокардиографии: определение степени аортальной недостаточности по данным доплеровского исследования регургитирующего диастолического потока крови через аортальный клапан. По Т1/2 (время полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке)


Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)