АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. • Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипо-перфузией тканей и снижением их оксигенации

• Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипо-перфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины шока: -снижение сердечного выброса, что обычно бывает при крово-потерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточ­ности;

- распространенная периферическая вазодилатация, что наблю­
дается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающей­
ся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый ти­пы шока.

Гиповолемический шок,в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объ­ема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состо­яниях: - тяжелой кровопотере;

- массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обшир­
ных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

-. потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функ­ции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состо­яниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисаха-ридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при ин­фекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, напри­мер экзотоксином Staphylococcus aureus).

Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: - эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях; -стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышеч­ных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — NO, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию; а активируется система комплемента с освобожде-

нием анафилатоксинов С3а/С5а; -активация нейтрофилов при­водит к повреждению эндотелия и резкому повышению проница­емости капилляров;- активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шо­ка является афферентная (преимущественно) болевая импульса-ция, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомо­торного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венуляр-ной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с за­медлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока. Различают три стадии.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира­тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери­ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер­дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу­дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког­да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци­доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес­сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз-нью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро-скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуля­ции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд осо­бенностей, обусловленных как структурно-функциональной спе­циализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока од­ного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характери­стике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симмет­ричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую по­чечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центроло-булярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синд­роме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуля-торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-син­дрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представле­ны жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некроби-отическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор­ганах: вжелудочно-кишечном тракте определяют­ся кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень дли­тельное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются ред­ко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фак­тора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чув­ствительным.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Этиология 1) Дегенеративно-кальцинированный аортальный стеноз

2) Ревматизм (чаще - сложный аортальный порок)

3) Врожденный аортальный стеноз (чаще всего - двустворчатый клапан, встречается у 1-2% в общей популяции, может быть стенозированным уже при рождении, но гораздо чаще он вызывает стеноз ТОЛЬКО после того, как наступает его утолщение, деформация и обызвествление, а это происходит под действием постоянного турбулентного кровотока и обычно во взрослом периоде; одностворчатый — наиболее частый фатальный порок развития аортального клапана у детей до 1 года; врожденный подклапанный и надклапанный аортальныЙ стеноз.

Статистика Распространенность аортального стеноза (АС). По данным разных авторов, колеблется от 3-4 до 7%. С возрастом частота выявления данного порока возрастает, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. В развитых странах Запада при эпидемиологических ЭхоКГ исследованиях аортальный склероз выявлен у 25% лиц старше 65 лет, а у 3% в возрасте старше 75 лет диагностирован тяжелый аортальный стеноз. 80% больных с гемодинамически значимым стенозом мужчины.

Прогноз: В среднем неоперированные больные умирают через 3 года после появления стенокардии или обмороков, через 2 года после появления одышки. Более чем у 80% за 4 года до смерти нет жалоб. У 50-70% смерть наступает от сердечной недостаточности. От 10 до 20% взрослых умирают внезапно (вероятно, из-за аритмий). Скорость прогрессирования стеноза составляет от 0,1 до 0,3 см в год; прирост систолического трансклапанного градиента давления равняется 10-15 мм рт.ст. в год.

Классификация

В норме площадь аортального клапана составляет 3-4 см2.Легкий стеноз: >1,5 см2, умеренный: от 1 до 1,5 см2, тяжелый S≤0.75-1 см2. Это примерно соответствует среднему трансклапанному градиенту давления 20-30 мм рт.ст., 30-50 мм рт.ст. и >50 мм рт.ст. соответственно и скорости аортального потока <3 м/сек, 3-4 м/сек, и >4 м/сек соответственно.

Клиника: даже тяжелый аортальный стеноз приводит к появлению жалоб не сразу, а спустя годы ввиду больших компенсаторных возможностей левого желудочка.

Три ведущих синдрома:

- Синдром левожелудочковой не достаточности (проявляется вначале одышкой, а в последующем явлениями застоя в малом круге, вплоть до отека легких)

- Стенокардия (вызвана несоответствием между возросшими потребностями гипертрофированного миокарда в кислороде и сниженной его доставкой; причиной может быть и сопутствующая ИБС)

- Обмороки (возникают обычно при физической нагрузке и вызваны артериальной гипотонией. Она появляется из-за снижения ОПСС в силу расширения артериол в работающих мышцах, при том, что сердечный выброс лимитирован. Обмороки, кроме того, могут быть вызваны резким падением сердечного выброса при аритмиях).

Характерна «аортальная бледность» больных.

АД обычно в норме. На поздних стадиях, когда падает сердечный выброс, систолическое и пульсовое АД снижаются. Систолическое АД выше 200 мм рт.ст. почти исключают тяжелый аортальный стеноз.

Синусовый ритм обычно сохраняется очень долго, и мерцательная аритмия наводит мысль о сопутствующем митральном пороке.

Пальпация

Верхушечный толчок усиленный, длительный, разлитой и смещен влево.

Над основанием сердца определяется систолическое дрожание. Pulsus parvus et tardus

Аускультация

Оптимальное положение - стоя или сидя, при наклоне вперед, на выдохе. Выслушивается грубый низкочастотный мезосистолический шум, начинается вскоре после 1 тона, нарастает к середине

Фонокардиография. Средне высокочастотный ромбовидный систолический шум на аорте. Снижение амплитуды 1 тона на верхушке. Снижение амплитуды 2 тона на аорте.

ЭКГ: Признаки гипертрофии ЛЖ, возможна гипертрофия левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки: Увеличение 4 дуги по левому контуру, аортальная конфигурация сердца, постстенотическое расширение аорты.

Эхокардиография при АС

Критериями стеноза устья аорты при М-модальном режиме исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.

В норме движение створок аортального клапана записывается в виде своеобразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана в норме составляет от 1,6 до 2,6 см. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени АС (Струтынский А.В., 2001).

Двухмерное исследование в В-режиме из парастернального доступа по длинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки АС:

1) Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты или расположение створок под углом друг к другу.

2) Выраженную гипертрофию миокарда ЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полости (лишь на далеко зашедшей стадии на ЭхоКГ определяется увеличение размеров ЛЖ.

3) Постстенотическое расширение аорты.

4) Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты.

Однако самым надежным способом выявления стеноза устья аорты является доиплерэхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной ЭхоКГ. Степень сужения клапана оценивается по величине градиента давления между ЛЖ и аортой, рассчитываемого на основании максимальной скорости кровотока дистальнее обструкции по формуле ∆P=4 V ²

Соотношение площади аортального клапана и среднего градиента давления

(рассчитано по формуле Gorlin)

Показания к протезированию аортального клапана при аортальном стенозе (ACC/AHA, 1998)

- симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом (1);

- бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ либо патологическим ответом на физическую нагрузку в виде гипотензии (IIa);

- бессимптомньте пациенты с тяжелым (I) и умеренным (IIa) аортальным стенозом, подвергающиеся оперативному вмешательству на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца;

- асимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и желудочковой тахикардией, выраженной или избыточной ГЛЖ (>1,5 см), либо площадью отверстия <0,6 см2 (IIb)

Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 1031 | Нарушение авторских прав