АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хемомеханический этап мышечного сокращения

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Деисом. Основные положения этой теории: 1) ионы Са запускают механизм мышечного сокращения; 2) за счет ионов Са происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Са мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Са происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Са: 1) Са²⁺ реагирует с тропонином; 2) Ca²⁺ активирует АТФ-азу; 3) Са²⁺ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Са с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Са.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 841 | Нарушение авторских прав