АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Исследование электровозбудимости нервно-мышечного аппарата

Электровозбудимость определяют гальваническим и фарадическим током. При раздражении током мышцы или нерва, идущего к данной мышце, возникает мышечное сокращение. Раздражения осуществляют с определенных участков — двигательных точек. При раздражении фарадическим током возникает тетаническое сокращение мышцы, которое продолжается в течение всего времени прохождения тока. При раздражении гальваническим током мышца сокращается только в момент его замыкания и размыкания; сокращение происходит очень быстро, молниеносно, причем катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС).

Количественные изменения электровозбудимости проявляются в снижении или повышении пороговой силы раздражения. Так, при некоторых мышечных заболеваниях (миопатия) порог возбудимости повышается, и для получения мышечного ответа требуется ток значительной силы; при центральных параличах порог электровозбудимости снижается, небольшие по силе тока раздражения вызывают мышечное сокращение. При денервации мышцы в ней развивается дегенеративный процесс, мышечные волокна погибают, замещаются жировой и соединительной тканью. Электрическая реакция пораженных мышц качественно изменяется, возникает реакция перерождения (дегенерации): мышца не сокращается при раздражении фарадическим током, при раздражении гальваническим током возникает медленное «червеобразное» сокращение, причем анодозамыкательное сокращение становится больше катодозамыкательного (АЗС>КЗС). При раздражении нерва мышечного сокращения нет. Такое состояние электровозбудимости наступает на 12—15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога и называется полной реакцией перерождения (РП).

Частичная РП возникает при неполном поражении периферического двигательного нейрона и характеризуется ослаблением возбудимости нервно-мышечного аппарата при раздражении фарадическим и гальваническим током. При раздражении гальваническим током сокращение мышц замедленное. Частичная реакция перерождения указывает на обратимость дегенеративных процессов в мышце. При длительной полной денервации мышцы (свыше 12 мес) в ней развиваются необратимые дегенеративные процессы, мышечная ткань заменяется жировой и соединительной, отсутствует реакция мышцы на раздражение фарадическим и гальваническим током — полная утрата электровозбудимости.

Качественные изменения иного характера происходят при миотонии и миастении. При миотонии наблюдается так называемая миотониче-кая реакция: раздражение мышцы сопровождается длительным сокращением, мышца медленно расслабляется. Для миастении характерна патологическая «утомляемость» мышцы. Каждое последующее мышечное сокращение сопровождается повышением порога возбудимости. Для получения эффекта требуется все большая сила тока, что связано с истощением сократительной способности мышц.

Хронаксиметрия. Для более тонкого исследования функционального состояния нервно-мышечного аппарата используется хронаксиметрия. При хронаксиметрии учитывают не только силу тока, но и время его прохождения. Хронаксиметрию проводят с помощью специальных приборов — хронаксиметров. Сначала определяют реобазу, т. е. минимальную силу постоянного тока, который при замыкании катода вызывает сокращение мышцы.

Хронаксией называется минимальное время, необходимое для вызывания сокращения при действии на нерв или мышцу током, равным по силе удвоенной реобазе.

В норме у мышцы и иннервирующего ее нерва одинаковая хронаксия (закон изохронизма нерва и мышцы). Все мышцы одной и той же функции (синергисты) в одном и том же сегменте имеют одинаковую, а мышцы-антагонисты — разную хронаксию. У проксимально расположенных мышц более короткая хронаксия, чем у дистальных.

В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 с. При периферических параличах хронаксия увеличивается, что может иметь значение для определения характера процесса. При восстановлении функции постепенно восстанавливается и хронаксия. При центральных параличах хронаксия укорачивается, усиливается расхождение в показателях хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и уменьшается разница в цифровых показателях на ногах.

Может быть определена хронаксия не только эфферентных, но и афферентных систем: кожной чувствительности, оптической системы, вестибулярного аппарата. Чувствительная хронаксия позволяет судить о функциональном состоянии чувствительных анализаторов.

Электромиография — метод регистрации колебаний электрических потенциалов мышц — имеет большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Электромиограмма (ЭМГ) отражает электроактивность, возникающую при возбуждении двигательных окончаний и мышечных волокон. Биотоки усиливаются в миллион и более раз, после чего записываются осциллографами в виде кривых.

Электромиографию производят при различных состояниях мышц: при расслаблении, при рефлекторных изменениях тонуса (во время напряжения других мышц, при эмоциональном напряжении, глубоком вдохе) и при произвольных сокращениях.

Отведение мышечных потенциалов осуществляется с помощью электродов: игольчатых (погружаемых в мышцу и регистрирующих биоэлектрические потенциалы отдельных мышечных волокон) и поверхностных. Поверхностные электроды регистрируют суммарную электрическую активность от многих мышечных волокон. При анализе электромиограмм учитываются величина амплитуд, частота колебаний потенциалов, а также общая структура осциллограмм (монотонность осцилляции или расчлененность на залпы, форма, длительность и частота залпов и т. п.).

У здорового человека в покое (при локальном отведении игольчатыми электродами) колебания биоэлектрических потенциалов не увеличиваются (на суммарной ЭМГ наблюдаются низкоамплитудные слабые колебания до 10—15 мкВ). Рефлекторное повышение тонуса

сопровождается небольшим усилением электрической активности (до 50—100 мкВ). При произвольном напряжении появляются частые высокоамплитудные колебания (1000 — 2000 мкВ).

ЭМГ имеют разную картину при двигательных нарушениях, обусловленных поражением центральной и периферической нервной систем и мышечного аппарата. Изменения биоэлектрической активности мышц связаны с топикой, тяжестью и стадией патологического процесса. Электромиография помогает в диагностике центральных, сегментарных (переднероговых и переднекорешковых), невритических и миопатических двигательных нарушений, позволяет обнаружить типичные нарушения биоэлектрической активности на ранней стадии заболевания при клинически мало выраженных симптомах, а также дает возможность наблюдать за динамикой процесса и эффективностью лечения (рис. 66).

При периферическом параличе с полной дегенерацией нервных и мышечных волокон потенциалы исчезают («биоэлектрическое молчание»). При поражении переднероговых структур спинного мозга отмечаются уменьшение частоты осцилляции, ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5—35 Гц («ритм частокола»).

При поражении периферических нервов наблюдается снижение амплитуды осцилляции, а при тяжелом поражении — полное отсутствие биоэлектрической активности в денервированных мышцах. Могут выявляться потенциалы фибрилляций, чаще неритмичных, с амплитудой до 200 мкВ. Для первично-мышечного поражения характерны снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15-20%).

При центральных парезах снижается амплитуда колебаний (во время произвольных движений), в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда резко увеличивается и появляются частые асинхронные колебания. На ЭМГ можно регистрировать специфические изменения при миотонии и миастении. Так, обнаруживается характерная «миотоническая задержка» — прогрессирующее снижение амплитуд колебаний. Экстрапирамидные гиперкинезы проявляются на ЭМГ залпами частых высокоамплитудных колебаний, возникающих на фоне низковольтной кривой.

Рис. 66. Типы электромиограммы. 1 — интерференционная запись при первично-мышечном процессе; 2, 3 — денервационный тип нарушения мышечного электрогенеза при поражении периферического нерва (2) и переднего рога спинного мозга (3).

Электронейромиография — комплексный метод исследования, включающий:

1) регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП);

2) определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ);

3) определение скоростей проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов;

4) подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.

В основе электронейромиографического метода лежит применение электрической стимуляции нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с иннервируемой мышцы или с самого нервного ствола. Стимуляция нерва в двух точках, находящихся на определенном расстоянии друг от друга, позволяет вычислить время, в течение которого волна возбуждения проходит между точками стимуляции. Таким образом, оказывается возможным определить скорость проведения импульса по волокнам нерва.

Метод определения СПИ применим для любого доступного исследованию периферического нерва, однако в практике электронейромиографии чаще исследуют срединный, локтевой, большеберцовый, малоберцовый, реже локтевой и седалищный нервы (табл. 5). Топография некоторых нервов затрудняет стимуляцию их в двух точках. В этих случаях косвенное представление о СПИ дает измерение латентного периода М-ответа при однократном раздражении с одной точки. Таким образом исследуют мышечно-костный нерв руки, плечевое сплетение, бедренный нерв, лицевой, межреберный нервы (рис. 67).

М-ответ — вызванный потенциал мышцы, являющийся суммарным синхронным разрядом двигательных единиц мышцы в ответ на электрическое раздражение нерва. Обычно М-ответ регистрируется с помощью накожных отводящих электродов, которые более объективно, чем игольчатые, отражают суммарную активность мышцы. Пластины электродов помещают поперечно расположению волокон. При изучении М-ответа обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму вызванного потенциала, его амплитуду и длительность. Форма М-ответа зависит от ряда факторов. При биполярном отведении М-ответ имеет негативную и позитивную фазы соответственно прохождению волны возбуждения над обеими электродными пластинками.

Н-рефлекс является моносинаптическим рефлекторным ответом мышцы при электрическом раздражении нерва и отражает синхронный разряд значительного числа двигательных единиц. Название «Н-рефлекс» соответствует первой букве фамилии Hoffmann, впервые описав шего этот ВП в 1918 г. Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса, в норме определяется только в мышцах голени. Однако у детей раннего возраста при незаконченной миелинизации пирамидной системы моносинаптический рефлекс вызывается также в мелких мышцах кисти и стоп. В отличие от М-ответа, обусловленного раздражением двигательных волокон нерва, Н-рефлекс вызывается раздражением чувствительных волокон. Импульс возбуждения направляется ортодромно к спинному мозгу, а затем по двигательным волокнам — к мышцам.

Таблица 5. Расположение стимулирующих и отводящих электродов

При постепенном увеличении интенсивности раздражения нерва выявляется своеобразное соотношение в динамике изменения амплитуды рефлекторного (Н-рефлекс) и прямого (М-ответ) ответа от мышцы. Н-рефлекс появляется при силе раздражения, подпороговой для М-ответа. По мере возрастания амплитуда Н-рефлекса достигает максимума и начинает уменьшаться, а амплитуда М-ответа увеличивается.

При силе раздражения, супрамаксимальной для М-ответа, Н-рефлекс, как правило, уже не определяется. При электронейромиографическом исследовании изучаются следующие параметры Н-рефлекса: латентность, форма, амплитуда, длительность. При фоторегистрации Н-рефлекса необходимо фиксировать последовательно изменяющееся соотношение Н- и М-ответов.

Потенциал действия (ПД) нерва обусловлен электрической активностью волокон периферических нервов в ответ на электрическое раздражение нервного ствола. ПД нерва является суммарным потенциалом действия, складывающимся из потенциалов отдельных нервных волокон разного диаметра и степени миелинизации.

Рис. 67. Определение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам срединного нерва и схема вызванных ответов мышцы и нерва.

Потенциал действия: 1 — нерва; 2—мышцы; А — проксимальная точка раздражения; Б — дистальная точка раздражения; В — отводящий электрод.

ПД афферентных волокон регистрируется кольцевыми пальцевыми электродами при стимуляции ствола нерва или, наоборот, со ствола нерва при стимуляции концевых его ответвлений. Кроме того, ПД эфферентных волокон можно регистрировать при избирательной стимуляции двигательных волокон нерва, изолированно от чувствительных волокон. В клинической практике исследование ПД двигательных волокон обычно не проводится в связи с его малой амплитудой, поэтому, говоря о ПД нерва, имеют в виду ПД чувствительных волокон. При изучении ПД нерва обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму и амплитуду вызванного потенциала. Порог раздражения (порог ПД нерва) обычно ниже порога М-ответа. При постоянном наращивании силы раздражения амплитуда ПД нерва увеличивается, а затем может несколько уменьшаться при раздражении, супрамаксимальном М-ответу. Повышение порога раздражения наблюдается при денервационных процессах. ПД нерва обычно двухфазный, негативная фаза непрерывно переходит в позитивную.

Двигательная единица (ДЕ) является элементарной частицей нервно-мышечного аппарата. Термин «двигательная единица» введен Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из двигательной нервной клетки, ее аксона и группы мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном.

Метод определения числа функционирующих ДЕ в мышцах thenar основан на феномене дискретного ступенчатого нарастания амплитуды мышечного ответа (М-ответа) при плавном постепенном увеличении силы раздражающего тока. Дискретность увеличения амплитуды объясняется включением в двигательный акт все новых ДЕ. Количество ДЕ определяется по формуле:

n = А / а,

где А — максимальная амплитуда М-ответа; а — амплитуда отдельной ДЕ; n-число ДЕ.

Уменьшение числа функционирующих ДЕ наблюдается при поражении центрального и периферического двигательных нейронов. При миодистрофии уменьшение количества ДЕ менее значительно.

Изучение вызванных потенциалов мышц, полученных повторной стимуляцией нерва, направлено прежде всего на выявление нарушений нервно-мышечной синаптической передачи и патологической нервно-мышечной утомляемости. О наличии нервно-мышечного утомления судят по снижению амплитуды М-ответа при повторной электрической стимуляции нерва. Диагностическим критерием миастенического синдрома является наличие феномена декремента (прогрессирующего снижения амплитуды М-ответа) при частоте стимуляции 30—50 имп/с.

При характеристике декремента обращают внимание на частоту и длительность стимуляции, вызвавшей его, а также на глубину декремента (степень снижения амплитуды М-ответа от исходной, выраженная в процентах). При исследовании нервно-мышечной утомляемости используют также фармакологические тесты.

Методика определения СПИ по периферическим нервам основана на сопоставлении латентных периодов ВП при электрическом раздражении двух точек нерва, находящихся на некотором расстоянии друг от друга. СПИ по периферическим нервам вычисляется по формуле.

v = S/T,

где v —скорость проведения импульса, м/с; S — расстояние между проксимальной и дистальной точками раздражения нерва, мм; T— разность латентных периодов (ПД нерва — для чувствительных, М-ответа—для двигательных волокон), мс.

Некоторые исследователи используют метод определения СПИ по чувствительным волокнам периферических нервов путем регистрации вызванных потенциалов действия соматосенсорной зоны коры больших полушарий при стимуляции периферического нерва на разных уровнях, а также метод, основанный на определении разности латентных периодов Н-рефлекса.

Величина СПИ зависит от многих условий и прежде всего от диаметра нервного волокна, степени его миелинизации, температуры, кислотно-щелочного состояния, электролитного обмена в окружающей нерв ткани, возраста обследуемого, времени суток, лекарственных воздействий. СПИ неодинакова в разных сегментах нерва. Доказано, что СПИ прямо пропорциональна диаметру волокна. Выраженная в метрах в секунду, СПИ в 6 раз превышает диаметр волокна, выраженный в микрометрах. Указанная закономерность не является абсолютной в связи с тем, что ствол нерва обычно состоит из волокон разного диаметра и разной степени миелинизации.

Электронейромиография находит все более широкое применение в клинике нервных болезней. Метод наиболее информативен в диагностике заболеваний, сопровождающихся поражением периферических нервов (мононевриты, полиневриты, невральная амиотрофия, полиневропатии при эндокринных и коллагеновых заболеваниях, при которых наблюдается снижение СПИ по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, снижение амплитуд вызванных потенциалов мышцы и нерва). В последние годы электронейромиография нашла применение также при изучении супрасегментарных пирамидных и экстрапирамидных поражений.

Электроэнцефалография — регистрация биотоков мозга. Функционирование центральной нервной системы сопровождается биоэлектрическими процессами. При возбуждении в нервных клетках ионы перераспределяются, возникает разность потенциалов между заряжающимися электроотрицательно участками ткани. Разность потенциалов, возникающих в тканях мозга, очень мала (миллионные доли вольта), поэтому их регистрация и измерение возможны только при помощи высокочувствительных аппаратов — электроэнцефалографов, усиливающих и записывающих биопотенциалы мозга. В настоящее время применяются многоканальные электроэнцефалографы с перьевой записью. Отведение биотоков производится посредством серебряных и оловянных электродов, укрепляемых на коже различных отделов головы: лобных, височных, теменных, затылочных (рис. 68). В анестезиологической практике для контроля за уровнем наркоза во время операции чаще применяются игольчатые электроды. Существует монополярный способ записи ЭЭГ (активный электрод помещают в любой точке головы, а другой, пассивный, устанавливают на мочке уха) и биполярный (применение двух электродов, установленных в различных отделах головы — лобно-затылочные, лобно-височные, височно-затылочные и другие отведения). Исследование проводят в экранированной от помех свето- и звуконепроницаемой камере. Обследуемый должен максимально расслабиться. Случайные мышечные движения мешают исследованию, создавая дополнительные биотоки.

Для установления локализации патологического очага и выявления скрытых изменений применяют различные функциональные нагрузки (действие света, звука, гипервентиляции, умственной нагрузки и т. д.). Визуальный анализ электроэнцефалограммы (ЭЭГ) обнаруживает в ней наличие волн, различающихся по частоте колебаний, амплитуде (вольтажу), форме (синусоидальная, заостренная), регулярности, выраженности реакции на внешние раздражения.

Основными ритмами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя и бодрствования являются альфа- и бета-ритмы. У альфа-волн частота 8—12 колебаний в секунду с амплитудой 40—70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно над затылочными долями. При подаче светового раздражения у исследуемого наблюдается депрессия альфа-ритма.

Рис. 68. Электроэнцефалография.

А — основные отведения ЭЭГ; Б — схема зависимости основных электроэнцефалографических ритмов от возраста и функционального состояния мозга.

Бета-волны имеют частоту 16—30 колебаний в секунду, амплитуду 10—30 мкВ. Выражены преимущественно в передних отделах полушарий. Под влиянием внешних раздражений они меняются не так четко, как альфа-волны.

На ЭЭГ могут регистрироваться и другие типы волн: тета-волны с частотой колебаний 4—7 периодов в секунду и большой амплитудой (100—250 мкВ), дельта-волны — низкочастотные (1—3 периода в секунду) и высокоамплитудные колебания (50—150 мкВ), а также комплексы, состоящие из медленной волны и высокоамплитудного острого «пика». В норме у здорового взрослого человека тета- и дельта-волны, комплексы «пик-волна» отсутствуют.

Формирование ЭЭГ, характерной для взрослого, происходит постепенно. Первые вспышки медленных волн (частотой 0,3—0,5 в секунду) регистрируются на фоне «биоэлектрического молчания» мозга у эмбриона 1/4 мес. Постоянная биоэлектрическая активность появляется на 7—8-м месяце внутриутробного развития. К этому времени постепенно промежутки между вспышками медленных волн становятся меньше и полностью исчезают, частота волн увеличивается, достигая 6—8 в секунду. Максимально выражены биоэлектрические потенциалы в передних отделах мозга, преимущественно в двигательных прецентральных зонах коры больших полушарий. У новорожденных отсутствует биоэлектрическая активность в затылочных областях мозга; в прецентральных областях ритм колебаний равен 2—5 в секунду с примесью частот 10—13 периодов в секунду.

К 6-месячному возрасту возникают ритмичные колебания потенциалов в затылочных областях мозга, сначала медленные (3—4 колебания в секунду), а затем изменяющиеся по частоте, выраженности и амплитуде, в результате чего постепенно формируется альфа-активность, характерная для взрослого человека. Формирование альфа-активности в затылочных долях мозга завершается в возрасте 8—10—14 лет. У людей, потерявших зрение в раннем детском возрасте, альфа-ритм на ЭЭГ обычно не регистрируется.

Весь процесс видоизменения ЭЭГ протекает в направлении от более медленных низкочастотных колебаний к быстрым высокочастотным. Сначала у детей формируется дельта-активность с частотой 2-*4 периода в секунду, затем она преобразуется в тета-активность (4—7 колебаний в секунду), а уже потом возникает альфа-ритм. Бета-частоты (18—20 колебаний в секунду) у детей обычно мало выражены. Дельта- и тета-активность, исчезнув после завершения формирования альфа-ритма, вновь появляется у взрослых лишь при некоторых патологических состояниях (в пубертатном периоде у детей возможно временное возобновление медленных волн — так называемый пубертатный регресс).

Различные функциональные состояния мозга (возбуждение, покой, сонливость, глубокий сон) имеют свое характерное электроэнцефалографическое выражение. Возбуждение сопровождается появлением высокочастотных и низкоамплитудных колебаний. В покое преобладает альфа-активность. Переход к глубокому сну проявляется постепенным замедлением волн на ЭЭГ. Вначале могут еще наблюдаться периоды низкоамплитудных высокочастотных колебаний ^«веретена»), затем они становятся все более редкими и короткими, полностью исчезая при глубоком сне, характеризующемся высокоамплитудными дельта-волнами. Сон — неоднородный процесс, имеющий сложную цикличность. Основные фазы сна (быстрый и медленный сон) имеют четкую электроэнцефалографическую характеристику.

При различных заболеваниях головного мозга нормальное течение электрических процессов оказывается нарушенным. На ЭЭГ наблюдаются дезорганизация нормальных ритмов и появление патологических волн. Локальные дельта- и тета-волны указывают на очаговый патологический процесс в головном мозге. Следует отметить, что у детей раннего возраста обычно не удается локализовать фокус патологической активности на ЭЭГ. Даже локальные изменения у детей в возрасте до 1 года имеют тенденцию к генерализованным, диффузным проявлениям при электроэнцефалографии.

Специфических изменений ЭЭГ, характерных только для определенного патологического процесса, не существует. Исключение составляет эпилепсия, для которой характерны наличие комплекса «пик-волна» (сочетание острой и медленной волны), отсутствие или дезорганизация альфа-ритма, медленные высокоамплитудные колебания. Проведение функциональных проб с нагрузкой (световые, звуковые раздражения, гипервентиляция и др.) в ряде случаев позволяет выявить скрытый патологический процесс или его инициальные фазы. Электроэнцефалографическая картина может иметь диагностическое значение при повторных исследованиях в сочетании с динамическим неврологическим наблюдением и учетом показателей других параклинических исследований.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2555 | Нарушение авторских прав